Show simple item record

The role of 53BP1 in the cellular response to double-strand DNA breaks
dc.contributor.advisorMacůrek, Libor
dc.creatorLiďák, Tomáš
dc.date.accessioned2017-05-27T02:17:15Z
dc.date.available2017-05-27T02:17:15Z
dc.date.issued2014
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/67172
dc.description.abstractPoškození genetické informace uložené v molekulách DNA podmiňuje řadu patologických stavů včetně nádorového bujení a stárnutí. Evolučně konzervované mechanismy opravy DNA brání nahromadění mutací a rozvoji genomové nestability. 53BP1 (tumor suppressor p53-binding protein 1) je důležitý regulátor buněčné odpovědi na dvouvláknové zlomy DNA, který se po vystavení buňky ionizujícímu záření stává součástí fokusů obklopujících vzniklé zlomy DNA. Funkce 53BP1 v buněčné odpovědi na poškození DNA byly objasněny až v nedávně době. Zatímco v drahách signalizujících vznik dvouvláknových zlomů kontrolním bodům buněčného cyklu hraje 53BP1 jen nepatrnou roli, ukázal se být nepostradatelný při určování typu opravy části těchto zlomů. Opravy DNA jsou ovlivněny 53BP1 v několika případech. Kontroluje resekci konců DNA, umožňuje opravy DNA v heterochromatinu, zvyšuje mobilitu nechráněných telomer a zprostředkovává synapse konců DNA během V(D)J rekombinace a izotypového přesmyku. 53BP1 negativně ovlivňuje opravu DNA v nádorových buňkách s poškozeným BRCA1 (breast cancer type 1 susceptibility protein), což může mít vliv na terapeutickou odpověď u některých nádorů prsu. Cílem této bakalářské práce je shrnout nové poznatky o roli 53BP1 v buněčné odpovědi na dvouvláknové zlomy DNA. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)cs_CZ
dc.description.abstractDNA damage may result in various pathological conditions and contributes to aging and development of cancer. Evolutionarily conserved DNA damage response prevents the acumulation of mutations and protects against genomic instability. Tumor suppressor p53-binding protein 1 (53BP1) is an important regulator of the cellular response to DNA double-strand breaks (DSB) and is a canonical component of ionizing radiation-induced foci which are formed at DNA DSB following radiation exposure. Recently, new insights have been gained into its functions in the DNA damage response. Apart from its subtle role in the DNA damage checkpoints signaling, 53BP1 is a well established player in the DNA DSB repair pathway choice. The outcome of DNA repair is influenced by 53BP1 in several contexts. 53BP1 controls 5' end resection at DNA ends, improves DSB repair in heterochromatin, promotes the mobility of uncapped telomeres and mediates synapsis of DNA ends during V(D)J and class switch recombination. 53BP1 contributes to repair defect in BRCA1 (breast cancer type 1 susceptibility protein)-deficient cells, which may have an impact on the treatment of some types of breast cancer. The aim of this bachelor's thesis is to summarize new findings about the role of 53BP1 in the cellular response to DNA DSB. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subject53BP1cs_CZ
dc.subjectdvouvláknové zlomy DNAcs_CZ
dc.subjectkontrolní body buněčného cyklucs_CZ
dc.subjectoprava DNAcs_CZ
dc.subject53BP1en_US
dc.subjectDNA double-strand breaksen_US
dc.subjectDNA damage checkpoint signalingen_US
dc.subjectDNA repairen_US
dc.title53BP1 a jeho role v buněčné odpovědi na dvouvláknové zlomy DNAcs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2014
dcterms.dateAccepted2014-06-13
dc.description.departmentDepartment of Cell Biologyen_US
dc.description.departmentKatedra buněčné biologiecs_CZ
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId143926
dc.title.translatedThe role of 53BP1 in the cellular response to double-strand DNA breaksen_US
dc.contributor.refereeRösel, Daniel
dc.identifier.aleph001783416
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
thesis.degree.disciplineMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
thesis.degree.programSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
thesis.degree.programSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
uk.degree-discipline.enMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
uk.degree-program.csSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.degree-program.enSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csPoškození genetické informace uložené v molekulách DNA podmiňuje řadu patologických stavů včetně nádorového bujení a stárnutí. Evolučně konzervované mechanismy opravy DNA brání nahromadění mutací a rozvoji genomové nestability. 53BP1 (tumor suppressor p53-binding protein 1) je důležitý regulátor buněčné odpovědi na dvouvláknové zlomy DNA, který se po vystavení buňky ionizujícímu záření stává součástí fokusů obklopujících vzniklé zlomy DNA. Funkce 53BP1 v buněčné odpovědi na poškození DNA byly objasněny až v nedávně době. Zatímco v drahách signalizujících vznik dvouvláknových zlomů kontrolním bodům buněčného cyklu hraje 53BP1 jen nepatrnou roli, ukázal se být nepostradatelný při určování typu opravy části těchto zlomů. Opravy DNA jsou ovlivněny 53BP1 v několika případech. Kontroluje resekci konců DNA, umožňuje opravy DNA v heterochromatinu, zvyšuje mobilitu nechráněných telomer a zprostředkovává synapse konců DNA během V(D)J rekombinace a izotypového přesmyku. 53BP1 negativně ovlivňuje opravu DNA v nádorových buňkách s poškozeným BRCA1 (breast cancer type 1 susceptibility protein), což může mít vliv na terapeutickou odpověď u některých nádorů prsu. Cílem této bakalářské práce je shrnout nové poznatky o roli 53BP1 v buněčné odpovědi na dvouvláknové zlomy DNA. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)cs_CZ
uk.abstract.enDNA damage may result in various pathological conditions and contributes to aging and development of cancer. Evolutionarily conserved DNA damage response prevents the acumulation of mutations and protects against genomic instability. Tumor suppressor p53-binding protein 1 (53BP1) is an important regulator of the cellular response to DNA double-strand breaks (DSB) and is a canonical component of ionizing radiation-induced foci which are formed at DNA DSB following radiation exposure. Recently, new insights have been gained into its functions in the DNA damage response. Apart from its subtle role in the DNA damage checkpoints signaling, 53BP1 is a well established player in the DNA DSB repair pathway choice. The outcome of DNA repair is influenced by 53BP1 in several contexts. 53BP1 controls 5' end resection at DNA ends, improves DSB repair in heterochromatin, promotes the mobility of uncapped telomeres and mediates synapsis of DNA ends during V(D)J and class switch recombination. 53BP1 contributes to repair defect in BRCA1 (breast cancer type 1 susceptibility protein)-deficient cells, which may have an impact on the treatment of some types of breast cancer. The aim of this bachelor's thesis is to summarize new findings about the role of 53BP1 in the cellular response to DNA DSB. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologiecs_CZ


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 3-5, 116 36 Praha; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV