Show simple item record

Properties of bcr-abl transformed mouse cell lines
dc.creatorFliegl, Monika
dc.date.accessioned2021-05-20T13:14:36Z
dc.date.available2021-05-20T13:14:36Z
dc.date.issued2014
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/66468
dc.description.abstractV současné době patří chronická myeloidní leukémie (CML) mezi onkologická onemocnění, která jsou nejlépe prostudovaná na molekulární úrovni. Její vznik těsně souvisí s translokací mezi chromozomy 9 a 22, která vede ke vzniku fúzního genu bcr-abl kódujícího fúzní protein Bcr-Abl. Genová modifikace způsobuje nežádoucí zvýšení aktivity tyrosin-kinázy (TKA) kódované genem abl. Po zavedení léčby imatinib mesylátem a dalšími inhibitory tyrosin-kinázy (ITK), které se označují jako ITK druhé generace, se výrazně zlepšila kvalita života i délka přežití pacientů trpících CML. Současná cílená terapie však pouze zastavuje průběh nemoci a snad jen výjimečně ji vyléčí. Jedním z hlavních důvodů je, že se nádorové buňky nechovají při léčbě pasivně. Poměrně často dochází k mutacím, které mají za následek selekci klonu, který je na užitou farmakoterapii rezistentní; či k amplifikaci fúzního genu bcr-abl. Moderní farmakoterapie založená na ITK též není s to zasáhnout nádorové kmenové buňky, které se stávají při přerušení léčby zdrojem relapsu nemoci. Jedinou současnou možností vyléčení CML je transplantace allogenních hematopoetických kmenových buněk. Slabinami tohoto terapeutického přístupu jsou malý počet vhodných dárců a také vysoká morbidita a mortalita u nemocných příjemců. V současné době je rozšířeno...cs_CZ
dc.description.abstractAt present, chronic myeloid leukemia (CML) is one of the best understood oncological disorders at the molecular level. Its development is closely related to the translocation between chromosomes 9 and 22 that leads to the formation of the bcr-abl fusion gene encoding Bcr-Abl fusion protein. This gene modification results in an undesirable increase of the activity of the tyrosine kinase (TKA) encoded by the abl gene. After the introduction of imatinib mesylate and other tyrosine kinase inhibitors (TKI), referred to as the second generation TKI, the quality of life and the survival of patients with CML has greatly improved. Current drug treatment stops the progression of the disease and induces a remission; however, it only rarely, if ever, results in a cure. One of the main reasons is that cancer cells do not behave passively during the treatment. Frequently, the mutations of the gene lead to the selection of a clone, that is pharmacotherapy-resistant; or to an amplification of the bcr- abl. fusion gene. Furthermore, modern drug therapy based on TKIs does not eradicate tumor stem cells, which are the source of the leukemia relapse. Currently, the only possibility of curing CML is transplantation of allogeneic hematopoietic stem cells. The weaknesses of this therapeutic approach include scarcity of...en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.titleVlastnosti myších buněk transformovaných fúzním genem bcr-ablcs_CZ
dc.typerigorózní prácecs_CZ
dcterms.created2014
dcterms.dateAccepted2014-10-02
dc.description.departmentKatedra genetiky a mikrobiologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Genetics and Microbiologyen_US
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId154728
dc.title.translatedProperties of bcr-abl transformed mouse cell linesen_US
dc.identifier.aleph001857487
thesis.degree.nameRNDr.
thesis.degree.levelrigorózní řízenícs_CZ
thesis.degree.disciplineGenetics, Molecular Biology and Virologyen_US
thesis.degree.disciplineGenetika, molekulární biologie a virologiecs_CZ
thesis.degree.programBiologyen_US
thesis.degree.programBiologiecs_CZ
uk.thesis.typerigorózní prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra genetiky a mikrobiologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Genetics and Microbiologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csGenetika, molekulární biologie a virologiecs_CZ
uk.degree-discipline.enGenetics, Molecular Biology and Virologyen_US
uk.degree-program.csBiologiecs_CZ
uk.degree-program.enBiologyen_US
thesis.grade.csUznánocs_CZ
thesis.grade.enRecognizeden_US
uk.abstract.csV současné době patří chronická myeloidní leukémie (CML) mezi onkologická onemocnění, která jsou nejlépe prostudovaná na molekulární úrovni. Její vznik těsně souvisí s translokací mezi chromozomy 9 a 22, která vede ke vzniku fúzního genu bcr-abl kódujícího fúzní protein Bcr-Abl. Genová modifikace způsobuje nežádoucí zvýšení aktivity tyrosin-kinázy (TKA) kódované genem abl. Po zavedení léčby imatinib mesylátem a dalšími inhibitory tyrosin-kinázy (ITK), které se označují jako ITK druhé generace, se výrazně zlepšila kvalita života i délka přežití pacientů trpících CML. Současná cílená terapie však pouze zastavuje průběh nemoci a snad jen výjimečně ji vyléčí. Jedním z hlavních důvodů je, že se nádorové buňky nechovají při léčbě pasivně. Poměrně často dochází k mutacím, které mají za následek selekci klonu, který je na užitou farmakoterapii rezistentní; či k amplifikaci fúzního genu bcr-abl. Moderní farmakoterapie založená na ITK též není s to zasáhnout nádorové kmenové buňky, které se stávají při přerušení léčby zdrojem relapsu nemoci. Jedinou současnou možností vyléčení CML je transplantace allogenních hematopoetických kmenových buněk. Slabinami tohoto terapeutického přístupu jsou malý počet vhodných dárců a také vysoká morbidita a mortalita u nemocných příjemců. V současné době je rozšířeno...cs_CZ
uk.abstract.enAt present, chronic myeloid leukemia (CML) is one of the best understood oncological disorders at the molecular level. Its development is closely related to the translocation between chromosomes 9 and 22 that leads to the formation of the bcr-abl fusion gene encoding Bcr-Abl fusion protein. This gene modification results in an undesirable increase of the activity of the tyrosine kinase (TKA) encoded by the abl gene. After the introduction of imatinib mesylate and other tyrosine kinase inhibitors (TKI), referred to as the second generation TKI, the quality of life and the survival of patients with CML has greatly improved. Current drug treatment stops the progression of the disease and induces a remission; however, it only rarely, if ever, results in a cure. One of the main reasons is that cancer cells do not behave passively during the treatment. Frequently, the mutations of the gene lead to the selection of a clone, that is pharmacotherapy-resistant; or to an amplification of the bcr- abl. fusion gene. Furthermore, modern drug therapy based on TKIs does not eradicate tumor stem cells, which are the source of the leukemia relapse. Currently, the only possibility of curing CML is transplantation of allogeneic hematopoietic stem cells. The weaknesses of this therapeutic approach include scarcity of...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra genetiky a mikrobiologiecs_CZ
thesis.grade.codeU
uk.publication-placePrahacs_CZ
uk.thesis.defenceStatusU


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV