Molekulární mechanismy karcinogeneze indukované HPV z rodu Alfa a Betapapillomaviridae

Abstract

Lidské papilomaviry (HPV) jsou malé DNA viry ubikvitérně přítomné v populaci, které mohou vyvolávat benigní i maligní onemocnění. Infikují slizniční a kožní epitely. Výzkum těchto virů se velmi zintenzivnil po roce 1983, kdy byly tyto viry poprvé izolované ze vzorků karcinomu hrdla děložního. V současné době je známo, že vyvolávají i řadu dalších maligních onemocnění a předmětem výzkumu je i jejich možná role při vzniku karcinomu kůže. Tato bakalářská práce nastiňuje mechanismy, kterými HPV z rodu Alfa a Betapapillomaviridae vyvolávají maligní a benigní léze. Mezi hlavní onkoproteiny HPV patří protein E6, který váže a napomáhá degradaci p53, a dále protein E7, který interaguje s retinoblastomovým proteinem pRB a ovlivňuje jeho funkci v regulaci buněčného cyklu. U virů HPV z rodu Alfapapillomaviridae má onkogenní potenciál i protein E5, který se u virů z rodu Beta nevyskytuje. Již to napovídá, že mechanismus kancerogeneze vyvolaný viry z obou rodů bude odlišný. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

Human papillomaviruses (HPV) are small DNA viruses ubiquitously present in population. They infect mucosal and cutaneous epithelium and cause benign and malignant diseases. Research of HPV became more intensive after 1983, when these viruses were isolated for the first time from cervical carcinoma samples. Nowaday it is known, that number of other malignancies is associated with HR HPV infection and the research is focused on evaluating the role of these viruses in skin cancer. This bachelor thesis outlines mechanisms by which HPV from Alfa and Betapapillomaviridae genus causes malignant and benign lesions. The main HPV oncoprotein is protein E6, which binds p53 and targets it for degradation, and protein E7 which interacts with retinoblastoma protein and influences his function in cell cycle regulation. Papillomaviruses from genus alpha contain additionally E5 oncoprotein which is not present in viruses from genus beta. This suggests that the mechanisms of cancerogenesis initiated by viruses from these two genera will be different. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)