Vliv stresu na metabolismus kortikosteroidů v periferních tkáních.

Abstract

Působení stresoru na organismus může vést k narušení homeostázy. Aby k tomu nedocházelo, vyvinul se u organismů mechanismus, který kompenzuje negativní dopady stresorů - stresová odpověď. Jedním ze dvou hlavních systémů zajišťujících stresovou odpověď organismu je osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA osa). Efektorem HPA osy jsou glukokortikoidy, steroidní hormony uvolňované z kůry nadledvin. V cílových tkáních pro glukokortikoidy se vyskytují enzymy, které tyto hormony metabolizují. Mění aktivní glukokortikoidy na inaktivní formu, nebo naopak. Dosud byly popsány dva takové enzymy - 11beta-hydroxysteroiddehydrogenasa typu 1 a typu 2. Bylo prokázáno, že v některých tkáních se pod vlivem stresu mění jak exprese, tak aktivita těchto enzymů. Tyto změny jsou tkáňově specifické a závislé na typu aplikovaného stresoru.

Stressor influence can lead to homeostatic disruption. To eliminate this threat, mechanism which compensates negative effects of stressor was evolved by organisms. It's called stress response. One of two major systems that moderate stress response of organism is hypothalamic- pituitary-adrenal axis (HPA axis). Effectors of the HPA axis are glucocorticoids, steroid hormones secreted from adrenal glands. Enzymes which metabolize glucocorticoids are located in target tissues for these hormones. They convert active glucocorticoids into their inactive forms, or vice versa. Untill now, two such enzymes have been described - 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases type 1 and type 2. It was proved that expression and activity of these enzymes can change under the influence of stressor. These changes are tissue-specific and dependent on type of applied stressor.