Molekulární mechanismy citlivosti k inzulínu v závislosti na obsahu tuku v dietě
Molecular mechanisms of insulin sensitivity in relation to fat content in diet
bachelor thesis (DEFENDED)

View/ Open
Permanent link
http://hdl.handle.net/20.500.11956/41993Identifiers
Study Information System: 117728
Collections
- Kvalifikační práce [20182]
Author
Advisor
Consultant
Vybíral, Stanislav
Referee
Klusoňová, Petra
Faculty / Institute
Faculty of Science
Discipline
Molecular Biology and Biochemistry of Organisms
Department
Department of Physiology
Date of defense
4. 6. 2012
Publisher
Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakultaLanguage
Czech
Grade
Excellent
Inzulínová resistence je klíčovou součástí patogeneze metabolického syndromu a diabetu 2. typu. Kosterní sval je důležitým článkem energetického metabolismu, protože po jídle přijímá, skladuje a spotřebovává většinu glukózy z krve. Inzulín ve svalu stimuluje translokaci váčků s glukózovými přenašeči na plazmatickou membránu a umožní tím zvýšený příjem glukózy do buněk. Ve svalu také zvyšuje míru syntézy proteinů, glykogenu a triacylglycerolů. Neschopnost kosterního svalu reagovat na normální hladiny inzulínu kolujícího v krvi vedou k narušení klíčových procesů energetického metabolismu. Dochází ke zvýšenému příjmu mastných kyselin z krevního řečiště, naopak schopnost oxidace mastných kyselin je snížená. Dochází k hromadění meziproduktů lipidového metabolizmu v buňkách svalu a ty mohou rušit inzulínovou signalizaci. Zánětlivé cytokiny, hlavně TNF, aktivují ve svalu kinázy, které působí inhibičně na přenos inzulínového signálu. Inzulínová rezistence je léčena farmakologicky, důležitou součástí terapie je ale i omezení příjmu energie v potravě a fyzická aktivita. Příznivé účinky na inzulínovou citlivost svalu má i zvýšený příjem polynenasycených mastných kyselin.
Insulin resistance is a key component of the pathogenesis of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Skeletal muscle is an important part of energy metabolism. It recieves, stores and uses most of the glucose from blood. Insulin stimulates glucose uptake, by promoting translocation of glucose transpoters to plasma membrane. It also increases the rate of protein, glycogen and triglyceride synthesis. When muscle is unable to respond to normal levels of circulating insulin, insulin resistance occurs. Insulin resistance leads to disruption of key metabolic processes. Fatty acid transport across the membrane is upregulated, whereas the ability to oxidize fatty acids is decreased. This imbalance leads to accumulation of lipid metabolites inside the cells. Lipid intermediates may interfere with insulin signalling. Inflammatory cytokines, particularly TNF, activate kinases that may inhibit the insulin signal transmission. Insulin resistance may be treated pharmacologically, but also physical activity and decrease of energy intake are important part of therapy. Also polyunsaturated fatty acids have beneficial effects on muscle insulin sensitivity.