Vliv endokrinních disruptorů na stav mitochondrií v buňce

Abstract

Tato bakalářská práce se zaměřuje na shrnutí současných poznatků o vlivu endokrinních disruptorů (ED) na mitochondriální funkce v buňkách a jejich možné důsledky. ED jsou exogenní chemické látky, toxické pro člověka i živočichy. Tento fakt je obecně známý a diskutovaný. Konkrétní molekulární mechanismy působení ED, v tomto případě na úrovni mitochondrií, zůstávají ale mnohdy nejasné. Předložená práce dostupné odborné poznatky o těchto skrytých procesech na úrovni mitochondrií sbírá a třídí do souvislých kapitol. Na základě prezentovaných informací pak vyvozuje, že ED jako ftaláty, bisfenoly, polycyklické aromatické uhlovodíky (PAHs) a další, negativně - a mnohdy nenávratně - ovlivňují základní mitochondriální funkce, mezi které patří produkce ATP, řízení oxidačního stresu nebo regulace apoptózy. Způsobené mitochondriální poškození pak může mít v přesahu zásadní dopad na rozvoj celé řady onemocnění, včetně neurodegenerativních, kardiovaskulárních, metabolických a reprodukčních poruch, stejně jako některých typů rakoviny. Tento fakt činí další výzkum perspektivním, protože lepší porozumění mechanismům probíhajícím uvnitř mitochondrií může v budoucnu vést k nalezení případných terapeutických metod.

This bachelor's thesis aims to summarize current findings regarding the effects of Endocrine Disruptors (EDs) on mitochondrial functions in cells and their potential consequences. EDs are exogenous chemical substances known to be toxic to humans and animals. Even though their harmful nature is widely recognized and discussed, the specific molecular mechanisms by which they act - particularly at the mitochondrial level - often remain unclear. The presented thesis collects and organizes available scientific knowledge on these frequently hidden mitochondrial processes into coherent chapters. Based on the acquired information, it concludes that EDs, such as phthalates, bisphenols, polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), and others, negatively - and often irreversibly - affect key mitochondrial functions, including ATP production, oxidative stress regulation, and apoptosis control. Such mitochondrial damage may, in turn, have a significant impact on the development of a wide range of diseases, including neurodegenerative, cardiovascular, metabolic, and reproductive disorders, as well as certain types of cancer. This highlights the need for further research, as a deeper understanding of mitochondrial mechanisms could eventually lead to the development of potential therapeutic approaches.