Role změn mozečku v rozvoji schizofrenie

Abstract

Schizofrenické poruchy jsou typické deformací vnímání a myšlení. Ložiskový zdroj těchto deformací není jednotný a vzhledem ke komplexnosti procesů spojených s onemocněním jsou příčiny obvykle lokalizovatelné hned v několika oblastech centrální nervové soustavy. Jedním ložisek je mozeček, oblast spojená s řadou funkcí, které mohou být u schizofrenie narušeny. Důvodů, proč k rozvoji onemocnění dochází, je řada, z nichž předkládaná práce se zabývá mateřskou imunitní odpovědí na bakteriální infekci. Vliv subchronické aplikace bakteriální partikule byl sledován na morfologii mozečku a denzitě Purkyněho buněk a projevil se změnami na granulární vrstvě kůře mozečku. Denzitu Purkyněho buněk z kvantitativního hlediska neovlivnil. Při analýze materiálu došlo k nálezu nerovnoměrného zastoupení parvalbuminu v rané fázi ontogeneze potkanů. Klíčová slova: schizofrenie, Purkyněho buňky, mozeček, neurovývojová hypotéza, mateřská imunitní reakce

Schizophrenic disorders are typicall for distortion of perception and thinking. The bearing source of these deformations is not uniform and due to the complexity of the processes associated with the disease, the causes are usually localizable in several areas of the CNS. One such is the cerebellum, a region associated with a number of functions that can be disrupted in schizophrenia. The reasons why the development of the disease occurs are a number, of which this work deals with the maternal immune response to bacterial infection. The effect of the subchronic application of the bacterial vector was monitored on the morphology of the cerebellum and Purkinje cell density and manifested by changes in the granular layer of the cerebellum cortex. It did not affect Purkinje cell density quantitatively. Analysis of the material revealed an uneven representation of parvalbumin at an early stage of rat ontogenesis. Keywords: schizophrenia, Purkinje cell, cerebellum, neurodevelopmental hypothesis, maternal immune activation (MIA)