Regulace tvorby kostní tkáně pomocí osteogenních suplementů v modelu osteoporózy
Regulation of bone formation using osteogenic supplements in an osteoporotic model
diploma thesis (DEFENDED)
Item with restricted access
Whole item or its parts have restricted access until 30. 01. 2025
Reason for restricted acccess:
protection of information protected by a special law
View/ Open
Permanent link
http://hdl.handle.net/20.500.11956/171500Identifiers
Study Information System: 203548
Collections
- Kvalifikační práce [20085]
Author
Advisor
Referee
Zadražil, Zdeněk
Faculty / Institute
Faculty of Science
Discipline
Immunology
Department
Department of Cell Biology
Date of defense
31. 1. 2022
Publisher
Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakultaLanguage
Czech
Grade
Very good
Keywords (Czech)
kost, osteogenní suplementy, in vitro kultivaceKeywords (English)
bone, osteogenic supplements, in vitro cultureOsteoporóza je onemocnění kostního metabolismu charakteristické úbytkem kostní hmoty. Příčinou tohoto onemocnění je dysbalance mezi tvorbou nové kostní hmoty osteoblasty a resorpcí kostní tkáně osteoklasty, ve prospěch kostní resorpce. Rizikovou skupinou p tohoto onemocnění jsou ženy po menopauze, u kterých v tomto období přirozeně dochází poklesu hormonu estrogenu. Estrogen působí jako inhibitor proosteoklastových faktorů, ligand vážící se na receptor aktivující jaderný faktor κB faktor nádorové nekrózy α. Nerovnováha kostního metabolismu může být mimo jiné zapříčiněna i dysbalancí v produkci Prostaglandinu E2 (PGE2) a 1α,25 . Jedná se o silné mediátory, které mohou stimulo závislosti na podmínkách kultury/ko této práci byl přezkoumán vliv těchto mediátorů (PGE2 v 1α,25 otkaních mononukleárních buněk periferní krve (PBMC) v přítomnosti osteoblastů, bez nebo s kombinací proosteoklastových ů stimulující kolonie makrofágů Osteoklastogeneze byla stimulována, pokud byly PGE2 a 1α,25 kombinovány s výjimkou PGE2 10 M, který vykazoval inhibiční efekt. Přidávání pouze PGE2 nebo 1α,25 nebylo dostatečné pro iniciaci osteoklastogeneze. Potenciál osteoklastogeneze byl sledován i u buněk izolovaných z potkanů s indukovanou osteoporózou pomocí ovariektomie. PBMC izolované z těchto jedinců ukázaly schopnost diferenciace v...
Osteoporosis is a disease of the bone metabolism which is characterised with a decrease of bone substance. The cause of this disease is the imbalance between the creation of a new bone substance by osteoblasts and the resorption of a bone tissue by osteoclasts, in favour of the bone resorption. The risk group of the development of this disease are women after menopause, who naturally register a decline of the estrogen hormone. Estrogen operates as an inhibitor of proosteoclastic factors such as receptor activator of NFκB ligand (RANKL), interleukin (IL)-1, IL-6 or TNF-α. The imbalance of the bone metabolism can also be caused by a disbalance in the production of Prostaglandin E2 (PGE2) and 1α,25-dihydroxyvitamin D3. They are strong mediators which can both stimulate and inhibit an osteoclastogenesis in vitro in concordance with the conditions of the culture/co-culture. This thesis focuses on the examination of an influence of those mediators (PGE2 in the concentration of 10-6 M and 10-8 M; 1α,25-dihydroxyvitamin D3 in the concentration of 10-8 M and 10-9 M) on the osteoclastogenesis from the rat PBMC at the presence of osteoblasts, with or without the combination of proosteoclastic factors macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) and RANKL. Osteoclastogenesis was stimulated if PGE2 and...