dc.contributor.advisor | Janovská, Petra | |
dc.creator | Adamcová, Kateřina | |
dc.date.accessioned | 2021-04-08T16:15:41Z | |
dc.date.available | 2021-04-08T16:15:41Z | |
dc.date.issued | 2021 | |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/20.500.11956/125036 | |
dc.description.abstract | Adipose tissue is not only crucial in the storage of excessive fat and its release but also plays important role in the secretion of endo/para- and autocrine factors, thus influencing energy metabolism on the whole body level. The incapability of adipose tissue to meet its responsibilities leads to whole-body metabolic problems resulting in type 2 diabetes, storing of fat in the liver, coronary disease, and other diseases. How to prevent development of obesity and its consequences and/or completely reverse it, is a subject of great scientific interest. Activation of brown adipose tissue (BAT) and brite cells via induction of uncoupling protein 1 (UCP1) and/or stimulation of UCP1-independent energy-dissipating metabolic pathways such as futile cycles in white adipose tissue may be a promising path to fulfill this goal. This thesis is based on results from experiments with two cold-exposed inbred murine strains differing in the propensity to obesity and murine experiments with diet-induced obesity prevented by n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA). Mice resistant to diet-induced obesity (A/J mice) showed higher induction of triacylglycerol (TAG)/fatty acid (FA) futile cycle in epididymal white adipose tissue by cold exposure in comparison to obesity-prone B6 mice. Interestingly, the level of both... | en_US |
dc.description.abstract | Funkcí tukové tkáně není jen ukládání tuků, ale také produkce a sekrece tzv. adipokinů, které ovlivňují metabolizmus na celotělové úrovni. Narušení funkčnosti tukové tkáně vede k rozvoji diabetu 2. typu, ukládání tuku v játrech, kardio-vaskulárním onemocněním a dalším poruchám. Mnoho vědeckého úsilí je věnováno tomu, jak obezitě a s ní spojeným komplikacím předejít, popř. je zvrátit. Uvažuje se např. o indukci mitochondriálního odřahujícího proteinu 1 (UCP1) v hnědé a bílé tukové tkáni a/nebo stimulaci metabolických drah v bílé tukové tkáni, které spotřebovávají energii bez účasti UCP1, jako jsou prázdné/jalové cykly. Tato dizerační práce je založena na výsledcích z experimentů s dvěma imbredními myšími kmeny lišícími se náchylností k obezitě, které byly vystaveny chladu, a z experimentů na myších krmených vysokotukou dietou, nebo vysokotukou dietou obohacenou n-3 polynenasycenými mastnými kyselinami. Myši kmene A/J, které jsou rezistentní k obesitě indukované dietou, vykazovaly v chladu vyšší indukci jalového cyklu mastných kyselin a triacylglycerolu v epididymální tukové tkáni v porovnání s B6 myšmi, které jsou k obezitě náchylné. Množství UCP1 proteinu a jeho mRNA, který je esenciální pro netřesovou termogenezi v hnědé tukové tkáni, byly po vystavení chladu zvýšeny u obou kmenů podobně, což... | cs_CZ |
dc.language | English | cs_CZ |
dc.language.iso | en_US | |
dc.publisher | Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakulta | cs_CZ |
dc.title | Induction of lipid catabolism and mitochondrial biogenesis in white adipose tissue as therapeutic target for obesity and associated metabolic disorders | en_US |
dc.type | dizertační práce | cs_CZ |
dcterms.created | 2021 | |
dcterms.dateAccepted | 2021-03-11 | |
dc.description.department | Katedra fyziologie | cs_CZ |
dc.description.department | Department of Physiology | en_US |
dc.description.faculty | Faculty of Science | en_US |
dc.description.faculty | Přírodovědecká fakulta | cs_CZ |
dc.identifier.repId | 170771 | |
dc.title.translated | Zvýšení lipidového katabolizmu a biogeneze mitochondrií v bílé tukové tkáni jako terapeutický cíl při prevenci a léčbě obezity a souvisejících metabolických poruch | cs_CZ |
dc.contributor.referee | Tencerová, Michaela | |
dc.contributor.referee | Cahová, Monika | |
thesis.degree.name | Ph.D. | |
thesis.degree.level | doktorské | cs_CZ |
thesis.degree.discipline | Animal Physiology | en_US |
thesis.degree.discipline | Fyziologie živočichů | cs_CZ |
thesis.degree.program | Animal Physiology | en_US |
thesis.degree.program | Fyziologie živočichů | cs_CZ |
uk.thesis.type | dizertační práce | cs_CZ |
uk.taxonomy.organization-cs | Přírodovědecká fakulta::Katedra fyziologie | cs_CZ |
uk.taxonomy.organization-en | Faculty of Science::Department of Physiology | en_US |
uk.faculty-name.cs | Přírodovědecká fakulta | cs_CZ |
uk.faculty-name.en | Faculty of Science | en_US |
uk.faculty-abbr.cs | PřF | cs_CZ |
uk.degree-discipline.cs | Fyziologie živočichů | cs_CZ |
uk.degree-discipline.en | Animal Physiology | en_US |
uk.degree-program.cs | Fyziologie živočichů | cs_CZ |
uk.degree-program.en | Animal Physiology | en_US |
thesis.grade.cs | Prospěl/a | cs_CZ |
thesis.grade.en | Pass | en_US |
uk.abstract.cs | Funkcí tukové tkáně není jen ukládání tuků, ale také produkce a sekrece tzv. adipokinů, které ovlivňují metabolizmus na celotělové úrovni. Narušení funkčnosti tukové tkáně vede k rozvoji diabetu 2. typu, ukládání tuku v játrech, kardio-vaskulárním onemocněním a dalším poruchám. Mnoho vědeckého úsilí je věnováno tomu, jak obezitě a s ní spojeným komplikacím předejít, popř. je zvrátit. Uvažuje se např. o indukci mitochondriálního odřahujícího proteinu 1 (UCP1) v hnědé a bílé tukové tkáni a/nebo stimulaci metabolických drah v bílé tukové tkáni, které spotřebovávají energii bez účasti UCP1, jako jsou prázdné/jalové cykly. Tato dizerační práce je založena na výsledcích z experimentů s dvěma imbredními myšími kmeny lišícími se náchylností k obezitě, které byly vystaveny chladu, a z experimentů na myších krmených vysokotukou dietou, nebo vysokotukou dietou obohacenou n-3 polynenasycenými mastnými kyselinami. Myši kmene A/J, které jsou rezistentní k obesitě indukované dietou, vykazovaly v chladu vyšší indukci jalového cyklu mastných kyselin a triacylglycerolu v epididymální tukové tkáni v porovnání s B6 myšmi, které jsou k obezitě náchylné. Množství UCP1 proteinu a jeho mRNA, který je esenciální pro netřesovou termogenezi v hnědé tukové tkáni, byly po vystavení chladu zvýšeny u obou kmenů podobně, což... | cs_CZ |
uk.abstract.en | Adipose tissue is not only crucial in the storage of excessive fat and its release but also plays important role in the secretion of endo/para- and autocrine factors, thus influencing energy metabolism on the whole body level. The incapability of adipose tissue to meet its responsibilities leads to whole-body metabolic problems resulting in type 2 diabetes, storing of fat in the liver, coronary disease, and other diseases. How to prevent development of obesity and its consequences and/or completely reverse it, is a subject of great scientific interest. Activation of brown adipose tissue (BAT) and brite cells via induction of uncoupling protein 1 (UCP1) and/or stimulation of UCP1-independent energy-dissipating metabolic pathways such as futile cycles in white adipose tissue may be a promising path to fulfill this goal. This thesis is based on results from experiments with two cold-exposed inbred murine strains differing in the propensity to obesity and murine experiments with diet-induced obesity prevented by n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA). Mice resistant to diet-induced obesity (A/J mice) showed higher induction of triacylglycerol (TAG)/fatty acid (FA) futile cycle in epididymal white adipose tissue by cold exposure in comparison to obesity-prone B6 mice. Interestingly, the level of both... | en_US |
uk.file-availability | V | |
uk.grantor | Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologie | cs_CZ |
thesis.grade.code | P | |
uk.publication-place | Praha | cs_CZ |
uk.thesis.defenceStatus | O | |