Show simple item record

Úloha sulfhydryl oxidázy 1 v karcinogenezi
dc.contributor.advisorTruksa, Jaroslav
dc.creatorBeranová, Lea Marie
dc.date.accessioned2019-10-18T13:02:18Z
dc.date.available2019-10-18T13:02:18Z
dc.date.issued2019
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/111086
dc.description.abstractDisulfide bridges play a significant role in protein-folding as well as en- zyme activity and thus regulate many intra- and extracellular processes. Sulfhydryl oxidase QSOX1 forms S-S bridges de novo, modulating the activity of its substrates and thus directly or indirectly influences vital cel- lular processes. The first part of this thesis focuses on characterization of the role of QSOX1 in cancerogenesis, using breast cancer cell lines (MCF7, MDA-MB-231) and pancreatic cancer cell line (Panc-1), while the second part emphasizes the regulation of QSOX1 expression by different oxygen concentrations. To study the effect of QSOX1 on proliferation of triple-negative cancer cells MDA-MB-231, two genetically modified cell lines - QSOX1-overexpressing and QSOX1 knockout cell lines - were constructed. While increased QSOX1 protein levels do not have a significant effect, the absence of QSOX1 leads to a decreased cellular growth. Lack of QSOX1 also results in visible change in cellular morphology. QSOX1 knockout cells can be mostly characterized as more round-shaped with less noticeable or completely missing lamellipo- dia. This finding is with agreement with to-date literature suggesting that QSOX1 is important not only for cellular proliferation but also for migration and invasiveness. While authenticating the theory of...en_US
dc.description.abstractCysteinové můstky hrají významnou roli při sbalování proteinů do nativní konformace, stejně jako v regulaci enzymové aktivity a účastní se tak mnoha intracelulárních, avšak i extracelulárních, dějů. Sulfhydryl oxidáza QSOX1 pomáhá tyto můstky de novo vytvářet čímž ovlivňuje aktivitu svých substrátů a přímo či nepřímo tím reguluje životně důležité procesy v buňce. Cílem této práce bylo prozkoumat roli QSOX1 v karcinogenzi a to především u buněk nádorů prsu (MCF7, MDA-MB-231) a slinivky břišní (Panc-1) a zároveň objasnit možnou spojitost mezi koncentrací kyslíku v rámci nádorového mikroprostředí a hladinou QSOX1 na proteinové i mRNA úrovni. Vytvořením dvou typů geneticky modifikovaných linií (QSOX1-overexprimující a QSOX1-knockout linie) byl pozorován pozitivní vliv QSOX1 na proliferaci trojnásobně negativních nádorových buněk MDA-MB-231. Buňky nevytvářející QSOX1 projevují nižší tendenci k proliferaci, zatímco nadbytek tohoto pro- teinu na tempo růstu vliv zdá se nemá. Nedostatek QSOX1 má také za následek viditelnou změnu v morfologii buňky, kdy dochází ke smrštění do kulovitějších útvarů s méně znatelnými lamelipodii, či jejich naprostou ab- sencí, což je v souladu s teorií důležitosti...cs_CZ
dc.languageEnglishcs_CZ
dc.language.isoen_US
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectsulfhydryl oxidázacs_CZ
dc.subjectbuněčná proliferacecs_CZ
dc.subjectbuněčná migrace a invazivitacs_CZ
dc.subjectextracelulární matrixcs_CZ
dc.subjectbuněčný metabolismuscs_CZ
dc.subjectsulfurhydryl oxidaseen_US
dc.subjectcellular proliferationen_US
dc.subjectcellular migration and invasivityen_US
dc.subjectextracellular matrixen_US
dc.subjectcellular metabolismen_US
dc.titleRole of sulfhydryl oxidase 1 in cancerogenesisen_US
dc.typediplomová prácecs_CZ
dcterms.created2019
dcterms.dateAccepted2019-09-18
dc.description.departmentKatedra buněčné biologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Cell Biologyen_US
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId185749
dc.title.translatedÚloha sulfhydryl oxidázy 1 v karcinogenezics_CZ
dc.contributor.refereeŠuťák, Róbert
thesis.degree.nameMgr.
thesis.degree.levelnavazující magisterskécs_CZ
thesis.degree.disciplineBuněčná a vývojová biologiecs_CZ
thesis.degree.disciplineCellular and Developmental Biologyen_US
thesis.degree.programBiologyen_US
thesis.degree.programBiologiecs_CZ
uk.thesis.typediplomová prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra buněčné biologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Cell Biologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csBuněčná a vývojová biologiecs_CZ
uk.degree-discipline.enCellular and Developmental Biologyen_US
uk.degree-program.csBiologiecs_CZ
uk.degree-program.enBiologyen_US
thesis.grade.csVelmi dobřecs_CZ
thesis.grade.enVery gooden_US
uk.abstract.csCysteinové můstky hrají významnou roli při sbalování proteinů do nativní konformace, stejně jako v regulaci enzymové aktivity a účastní se tak mnoha intracelulárních, avšak i extracelulárních, dějů. Sulfhydryl oxidáza QSOX1 pomáhá tyto můstky de novo vytvářet čímž ovlivňuje aktivitu svých substrátů a přímo či nepřímo tím reguluje životně důležité procesy v buňce. Cílem této práce bylo prozkoumat roli QSOX1 v karcinogenzi a to především u buněk nádorů prsu (MCF7, MDA-MB-231) a slinivky břišní (Panc-1) a zároveň objasnit možnou spojitost mezi koncentrací kyslíku v rámci nádorového mikroprostředí a hladinou QSOX1 na proteinové i mRNA úrovni. Vytvořením dvou typů geneticky modifikovaných linií (QSOX1-overexprimující a QSOX1-knockout linie) byl pozorován pozitivní vliv QSOX1 na proliferaci trojnásobně negativních nádorových buněk MDA-MB-231. Buňky nevytvářející QSOX1 projevují nižší tendenci k proliferaci, zatímco nadbytek tohoto pro- teinu na tempo růstu vliv zdá se nemá. Nedostatek QSOX1 má také za následek viditelnou změnu v morfologii buňky, kdy dochází ke smrštění do kulovitějších útvarů s méně znatelnými lamelipodii, či jejich naprostou ab- sencí, což je v souladu s teorií důležitosti...cs_CZ
uk.abstract.enDisulfide bridges play a significant role in protein-folding as well as en- zyme activity and thus regulate many intra- and extracellular processes. Sulfhydryl oxidase QSOX1 forms S-S bridges de novo, modulating the activity of its substrates and thus directly or indirectly influences vital cel- lular processes. The first part of this thesis focuses on characterization of the role of QSOX1 in cancerogenesis, using breast cancer cell lines (MCF7, MDA-MB-231) and pancreatic cancer cell line (Panc-1), while the second part emphasizes the regulation of QSOX1 expression by different oxygen concentrations. To study the effect of QSOX1 on proliferation of triple-negative cancer cells MDA-MB-231, two genetically modified cell lines - QSOX1-overexpressing and QSOX1 knockout cell lines - were constructed. While increased QSOX1 protein levels do not have a significant effect, the absence of QSOX1 leads to a decreased cellular growth. Lack of QSOX1 also results in visible change in cellular morphology. QSOX1 knockout cells can be mostly characterized as more round-shaped with less noticeable or completely missing lamellipo- dia. This finding is with agreement with to-date literature suggesting that QSOX1 is important not only for cellular proliferation but also for migration and invasiveness. While authenticating the theory of...en_US
uk.file-availabilityN
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologiecs_CZ
thesis.grade.code2


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV