Vzájemné ovlivnění infekce HIV-1 a exprese lidských endogenních retrovirů

Abstract

Cílem této bakalářské práce je popsání vlivu HIV-1 na expresi HERV provirů v infikovaných buňkách, a také, jak přítomnost HERV transkriptů a proteinů dokáže ovlivnit replikační cyklus HIV-1, složení, stavbu a infekčnost jeho virionů. Tyto interakce mohou mít na infekčnost virionů vliv negativní i pozitivní. Například v přítomnosti HIV-1 a HERV proteinů kódovaných geny v regionu gag, které jsou zodpovědné za stavbu kapsidy, nukleokapsidy a matrix virionu, může docházet k jejich promíchání a vytvoření aberantních kapsid, které nebudou schopny sehrát svou úlohu v replikačním cyklu HIV-1. Dále díky jevu zvanému virová pseudotypizace může dojít k začlenění HERV obalových glykoproteinů do membrány HIV-1, čímž může tento virus teoreticky rozšířit svůj tropismus i na jiné buňky než CD4 T-lymphocyty, makrofágy a dendritické buňky. Klíčová slova: HERV, HIV-1, virové pseudotypy, retrovirová replikace

The aim of this bachelor thesis is to describe the effect of HIV-1 on the expression of HERV proviruses in infected cells, how the presence of HERV transcripts and proteins can affect the replication cycle of HIV-1, the composition, structure and infectivity. These interactions may have negative but also positive effects on HIV-1 infectivity. For example, the mutual presence of HIV-1 and HERV proteins encoded by the gag genes responsible for the capsid, nucleocapsid, and virion matrix, may mix together, and form aberrant capsids that will not play a correct role in the HIV-1 replication cycle. Further, due to the phenomenon called viral pseudotyping, HERV envelope glycoproteins could be incorporated into the HIV-1 membrane. This could be a pathway, how the HIV-1 could theoreticaly extend the tropism to other cells than only CD4 T-lymphocytes, macrophages and dedritic cells. Key Words: HERV, HIV-1, virus pseudotypes, retrovirus replication