Plicní hypertenze

Abstract

Hyperkapnii je možné terapeuticky využít v léčbě kriticky nemocných se sklonem k hypoxii (kardio - pulmonální selhání), jako prevenci rozvoje plicní hypertenze. Tato práce vysvětluje klinické pozorování kdy pacienti s chronickou obstrukční plicní nemocí s významnou obstrukcí dýchacích cest, kteří jsou vystaveni účinku hypoxie a zároveň účinku hyperkapnie, mají méně rozvinutou plicní hypertenzi oproti zdravým lidem žijícím ve vysoké nadmořské výšce vystavených porovnatelné hypoxii bez hyperkapnie. Mortalita pacientů s plicní hypertenzí úzce souvisí s pravostrannými srdečními hemodynamickými parametry (střední tlak v plicnici, krevní tlak v pravé srdeční komoře, srdeční index). Současná doporučená léčba plicní hypertenze (inhibitory endotelinových receptorů, agonisty prostacyklinových receptorů, inhibitory fostodiesteráty) je extrémně drahá, ale málo účinná (první dva přístupy). Terapie prezentována v naší práci je v porovnání se současnou léčbou plicní hypertenze levná a hemodynamicky účinná. V budoucnosti by mohla představovat účinnou alternativu k současnému přístupu. Klíčová slova: plicní hypertenze, chronická hypoxia, hyperkapnia, L-arginine, sildenafil.

Hypercapnia could be used in the treatment of critically ill patients with chronic hypoxia (cardio - pulmonary failure) as a prevention against the development of hypoxic pulmonary hypertension. This work showed the reason based on the observed difference between patients with chronic obstructive pulmonary disease and high altitude dwellers. Both groups have similar levels of oxygen saturation of haemoglobin, high altitude residents have no hypercapnia compared to patients with chronic obstructive pulmonary disease but hypercapnic sea level patients have less severe lung hypertension than mountain residents. Mortality of people with diagnosed pulmonary arterial hypertension is closely associated with right ventricle hemodynamic function (pulmonary arterial pressure, right atrial pressure and cardiac index). Recently, the therapy that has been used for pulmonary arterial hypertension has consisted of three main targets; firstly: endothelin receptor blockers, secondly: prostacycline and its analogues, thirdly: PDE-5 inhibitors in order to increase the concentration of endogenous NO and its mutual combination. Unfortunately, it is clear that the recent clinical therapy of pulmonary arterial hypertension is extremely expensive, with minimal or no effect on right ventricle hemodynamic function. In fact,...