Úloha iNOS a žírných buněk v mechanismu rozvoje hypoxické plicní hypertenze
The role of iNOS and fertile cells in the mechanism of development of hypoxic lung hypertension
dizertační práce (OBHÁJENO)
Zobrazit/ otevřít
Trvalý odkaz
http://hdl.handle.net/20.500.11956/16909Identifikátory
SIS: 138932
Katalog UK: 990020991960106986
Kolekce
- Kvalifikační práce [1916]
Autor
Vedoucí práce
Oponent práce
Štípek, Stanislav
Pelouch, Václav
Ošťádal, Bohuslav
Fakulta / součást
2. lékařská fakulta
Obor
FYZIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE CLOVEKA
Katedra / ústav / klinika
Ústav fyziologie
Datum obhajoby
12. 6. 2008
Nakladatel
Univerzita Karlova, 2. lékařská fakultaJazyk
Čeština
Známka
Prospěl/a
Klíčová slova (česky)
kolagenolýza, MMP13, hypoxie, ROS, vaskulární remodelace, plicní hypertenze, iNOS, žírné buňky, N-acetylcystein, peroxynitritKlíčová slova (anglicky)
collagenolysis, MMP13, hypoxia, ROS, vascular remodeling, pulmonary hypertension, iNOS, Mast cells, N-acetylcysteine, peroxynitriteNormální plicní cirkulace funguje jako nízkotlaký systém s vysokým průtokem a nízkým periferním cévním odporem (Heath 1977; Janicki, Weber et al. 1985). Příčina mi nízkého odporu plicních cév jsou struktura jejich stěny a velmi nízký bazální tonus hladkého svalu (Heath 1977; Hislop and Reid 1978). Plicní cévy jsou mnohem poddaj něj š í než cévy systémového řečiště a mají tenčí stěnu . U zdravého člově ka, žijícího v normoxii, se hladký sval ve stěně periferních plicních cév vyskytuje sporadicky (Hislop and Reid 1978). Zatímco jednotlivá orgánová řeči ště systémového oběh u přij ím aj í pouze část srdeční h o výdeje, malým oběhem protéká za všech podmínek srdečn í výdej celý. Plicní řečiště má schopnost pojmout i značně zvýšený srdeční výdej jen s minimálním zvýšením tlaku. Toto je možné díky velké poddajnosti plicních céva díky otevření částí cévního řečiště, které nejsou v klidu perfundovány díky vyššímu otevíracímu tlaku. Distribuce průto k u krve jednotlivými oblastmi plic je regulována téměř výhradně lokálními mechanismy. Smyslem této regulace je udržet efektivní výměnu plynů a zajistit maximální nasycení krve kyslíkem. Proto jsou přednostn ě perfundovány dob ře ventilované alveoly a zárove ň je omezen průtok tam, kde je alveolární ventilace nedokonalá. Mechanismem, který udržuje optimální poměr mezi...
Normal pulmonary circulation functions as a low-pressure system with high blood flow and low peripheral vascular resistance (Heath 1977; Janicki, Weber et al. 1985). The reason for the low resistance of pulmonary vessels lies in the structure of their walls and the very low basal tone of the smooth muscle (Heath 1977; Hislop and Reid 1978). Pulmonary vessels are significantly more compliant than systemic vessels and have thinner walls. In healthy individuals living in normoxia, smooth muscle in the walls of peripheral pulmonary vessels is present only sporadically (Hislop and Reid 1978). Whereas individual organ systems in the systemic circulation receive only part of the cardiac output, the entire cardiac output flows through the pulmonary circulation under all conditions. The pulmonary vasculature has the capacity to accommodate a significantly increased cardiac output with only a minimal increase in pressure. This is possible due to the high compliance of the pulmonary vessels and the recruitment of previously unperfused portions of the vascular bed, which are opened by higher opening pressure. The distribution of blood flow through different regions of the lungs is regulated almost exclusively by local mechanisms. The purpose of this regulation is to maintain efficient gas exchange and ensure maximum...
