Vliv chronické hypoxie na ischemickou toleranci srdce u spontánně hypertenzních potkanů

Abstract

Cílem této práce bylo zjistit, jak ovlivní adaptace na chronickou hypoxii ischemickou toleranci srdce u dvou různých hypertenzních kmenů laboratorního potkana. Spontánně hypertenzní potkani (SHR) a potkani konplastického kmene SHR/OlaIpcv-mtBN/Crl , jimž byl zaměněn mitochondriální genom kmene SHR za mitochondriální genom normotenzního kmene Brown Norway, byli vystaveni kontinuální normobarické hypoxii (10% O2) po dobu 3 týdnů. Kontrolní potkani byli chováni v normoxii. Ischemická tolerance srdce a exprese mitochondriální akonitázy byly analyzovány na konci adaptace. Chronická hypoxie vedla k významnému snížení velikosti infarktu myokardu a poklesu počtu reperfuzních arytmií u obou hypertenzních kmenů. U kmene SHR došlo také k poklesu výskytu ischemických arytmií. Chronická hypoxie neměla vliv na expresi mitochondriální akonitázy ani u jednoho ze studovaných kmenů. Tato práce ukázala, že lze zvýšit ischemickou toleranci srdce u SHR. Zdá se však, že mitochondriální genom SHR potkanů nehraje významnější úlohu v mechanismu protekce. Klíčová slova: chronická hypoxie, hypertenze, infarkt myokardu, arytmie, oxidační stres

The goal of this thesis was to discover the influence of adaptation to chronic hypoxia on ischemic tolerance of heart - this experiment was carried out on two different hypertension kinds of laboratory rats. Spontaneously hypertensive rats (SHR) and rats from a conplastic strain SHR/OlaIpcv-mtBN/Crl , whose mitochondrial genome of the SHR strain was replaced with a mitochondrial genome of the normotensive strain Brown Norway, were exposed to continuous normobaric hypoxia (10% O2) for a period of 3 weeks. On the other hand, the control group of rats was kept in normoxia. At the end of the adaptation period, the ischemic tolerance of heart and the mitochondrial aconitase expression were examined. In the case of both hypertensive strains, the chronic hypoxia led to a significant drop in the size of a myocardial infarction and also to a drop in the number of reperfusion arrhythmias. In the case of the SHR strain, the incidence of ischemic arrhythmias decreased. Chronic hypoxia had no impact on the aconitase expression for both analysed strains. This thesis showed that the ischemic tolerance of heart can be enhanced in the case of the SHR strain. On the other hand, the mitochondrial genome of the SHR strain does not seem to play any significant role in protection mechanism. Key words: chronic hypoxia,...