Show simple item record

Alzheimer's disease-related changes in phosphorylation of collapsin response mediator protein 2 (CRMP2) and their effect on neuronal function
dc.contributor.advisorBalaštík, Martin
dc.creatorŠkrlantová, Alice
dc.date.accessioned2017-06-02T08:30:24Z
dc.date.available2017-06-02T08:30:24Z
dc.date.issued2015
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/83409
dc.description.abstractProtein CRMP2 (Collapsin response mediator protein) byl v roce 1995 popsán jako mediátor signalizace Sema3A, která vede ke kolapsu růstových kuželů neuronů. Ukázalo se, že je nezbytnou součástí určení polarity a růstu neuronů v průběhu embryonálního vývoje nervové soustavy a dále účast na tvorbě neurofibrilárních klubek či patologická hyperfosforylace u pacientů postižených Alzheimerovou chorobou uvedly CRMP2 v roli podezřelých proteinů v rozvoji tohoto onemocnění. Aktivita a funkce CRMP2 je regulována fosforylací a pochopení mechanismů vedoucí k regulaci funkce proteinu je zásadní pro pochopení jeho úlohy v rozvoji Alzheimerovy choroby. Tato práce popisuje signální dráhy, kinázy a interakční partnery proteinu CRMP2 a spojuje poruchy těchto mechanizmů s rozvojem Alzheimerovy choroby.cs_CZ
dc.description.abstractCRMP2 was first identified in 1995 as a mediator of Sema3A signalization pathway which leads to axon growth cone collapse. Since then CRMP2 was designated as an essential cue during neuronal polarity estabilishment and neuronal growth in embryonic life. CRMP2 was also found hyperphosphorylated in NFT's and this finding led to further research of CRMP2 function in the pathogenesis of AD. The activity and proper function of CRMP2 is regulated by phosphorylation and a deeper look into the mechanism of this modification is necessary for understanding how CRMP2 influences the function of neural cells. In this thesis I focus on signaling pathways, kinases and interaction partners of CRMP2 and describe how aberrant regulation of these interactions leads to Alzheimerʼs disease development.en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectCRMP2cs_CZ
dc.subjectADcs_CZ
dc.subjectSema3Acs_CZ
dc.subjectGSK-3βcs_CZ
dc.subjectCdk5cs_CZ
dc.subjectROCKIIcs_CZ
dc.subjectkolaps růstových kuželůcs_CZ
dc.subjectfosforylacecs_CZ
dc.subjectdynamika mikrotubulůcs_CZ
dc.subjectcs_CZ
dc.subjectamyloidové plakycs_CZ
dc.subjectNFTcs_CZ
dc.subjectCRMP2en_US
dc.subjectADen_US
dc.subjectSema3Aen_US
dc.subjectGSK-3βen_US
dc.subjectCdk5en_US
dc.subjectROCKIIen_US
dc.subjectgrowth cone collapseen_US
dc.subjectphosphorylationen_US
dc.subjectmicrotubule dynamicsen_US
dc.subjecten_US
dc.subjectamyloid plaquesen_US
dc.subjectNFTen_US
dc.titleZměny fosforylace proteinu CRMP2 spjaté s patogenezí Alzheimerovy choroby a jejich vliv na funkci neuronůcs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2015
dcterms.dateAccepted2015-09-09
dc.description.departmentDepartment of Physiologyen_US
dc.description.departmentKatedra fyziologiecs_CZ
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId158600
dc.title.translatedAlzheimer's disease-related changes in phosphorylation of collapsin response mediator protein 2 (CRMP2) and their effect on neuronal functionen_US
dc.contributor.refereeBalík, Aleš
dc.identifier.aleph002027769
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
thesis.degree.disciplineMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
thesis.degree.programSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
thesis.degree.programSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
uk.degree-discipline.enMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
uk.degree-program.csSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.degree-program.enSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.grade.csVelmi dobřecs_CZ
thesis.grade.enVery gooden_US
uk.abstract.csProtein CRMP2 (Collapsin response mediator protein) byl v roce 1995 popsán jako mediátor signalizace Sema3A, která vede ke kolapsu růstových kuželů neuronů. Ukázalo se, že je nezbytnou součástí určení polarity a růstu neuronů v průběhu embryonálního vývoje nervové soustavy a dále účast na tvorbě neurofibrilárních klubek či patologická hyperfosforylace u pacientů postižených Alzheimerovou chorobou uvedly CRMP2 v roli podezřelých proteinů v rozvoji tohoto onemocnění. Aktivita a funkce CRMP2 je regulována fosforylací a pochopení mechanismů vedoucí k regulaci funkce proteinu je zásadní pro pochopení jeho úlohy v rozvoji Alzheimerovy choroby. Tato práce popisuje signální dráhy, kinázy a interakční partnery proteinu CRMP2 a spojuje poruchy těchto mechanizmů s rozvojem Alzheimerovy choroby.cs_CZ
uk.abstract.enCRMP2 was first identified in 1995 as a mediator of Sema3A signalization pathway which leads to axon growth cone collapse. Since then CRMP2 was designated as an essential cue during neuronal polarity estabilishment and neuronal growth in embryonic life. CRMP2 was also found hyperphosphorylated in NFT's and this finding led to further research of CRMP2 function in the pathogenesis of AD. The activity and proper function of CRMP2 is regulated by phosphorylation and a deeper look into the mechanism of this modification is necessary for understanding how CRMP2 influences the function of neural cells. In this thesis I focus on signaling pathways, kinases and interaction partners of CRMP2 and describe how aberrant regulation of these interactions leads to Alzheimerʼs disease development.en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologiecs_CZ


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV