Show simple item record

The plasticity of melanoma cell invasiveness
dc.contributor.advisorBrábek, Jan
dc.creatorGandalovičová, Aneta
dc.date.accessioned2017-12-07T11:46:57Z
dc.date.available2017-12-07T11:46:57Z
dc.date.issued2016
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/75635
dc.description.abstractand keywords: During metastasis, cancer cells can invade the extracellular matrix using various strategies. When invading individually, they employ either the amoeboid invasion mode, during which the cell body dynamically deforms by enhanced contractility to squeeze through pores within the matrix, or protease dependent mesenchymal migration that takes advantage of the possibility to digest the surrounding matrix. Cells migrating in one mode can actively switch to the other by mesenchymal-amoeboid (MAT) or amoeboid-mesenchymal transitions (AMT). This enables escape mechanisms and considerably complicates anti-metastatic treatment. It is well known that Rho GTPases are master regulators of cytoskeleton re-arrangements and thus, unsurprisingly, play a major role in both invasion modes and can directly drive the transitions. However, upstream activation of these pathways is still largely unclear. This thesis aimed to optimize 3D conditions suitable for studying plasticity of cell invasion in vitro, establish AMT and MAT in melanoma cells based on manipulation of Rho GTPases and verify novel candidates regulating cell invasion plasticity based on previous RNA sequencing of cells before and after MAT. Last, by synthesis of published data, results from sequencing and new findings presented in this...en_US
dc.description.abstracta klíčová slova: Během metastazování mohou rakovinové buňky využívat různé strategie pro invazi skrz extracelulární matrix. Při individuální invazi využívají buď améboidní migrační mód, během kterého buňka dynamicky mění tvar díky zvýšené kontraktilitě tak, aby mohla prolézat póry v extracelulárním prostředí, nebo mesenchymální migraci, která je závislá na proteolytickém štěpení a využívá možnosti degradace okolní tkáně. Buňky migrující v daném módu mohou aktivně přecházet do druhého módu v procesu mesenchymálně-améboidního přechodu (MAT) nebo améboidně-mesenchymálního přechodu (AMT). To jim nabízí únikové cesty, což značně komplikuje léčbu metastatické rakoviny. Je známo, že Rho GTPázy jsou hlavními regulátory přestavby cytoskeletu a není tedy překvapením, že hrají důležitou roli v obou migračních modech a mohou přímo řídit přechody mezi nimi. Nicméně, aktivace těchto drah je stále poměrně nejasná. Tato práce si kladla za cíl optimalizovat 3D podmínky vhodné pro studium plasticity invazivních módů in vitro, poté na bázi manipulace s Rho GTPázami ustanovit modely pro studium AMT a MAT v melanomových buňkách a ověřit nové kandidáty regulující plasticitu buněčné invazivity dle předchozích dat získaných sekvenováním RNA z buněk před a po MAT. Nakonec, pomocí syntézy publikovaných dat, výsledků ze...cs_CZ
dc.languageEnglishcs_CZ
dc.language.isoen_US
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectinvazivitacs_CZ
dc.subjectaméboidnícs_CZ
dc.subjectRho GTPázycs_CZ
dc.subjectJakcs_CZ
dc.subjectStatcs_CZ
dc.subjectNFĸBcs_CZ
dc.subjectMATcs_CZ
dc.subjectAMTcs_CZ
dc.subjectinvasivenessen_US
dc.subjectamoeboiden_US
dc.subjectRho GTPasesen_US
dc.subjectJaken_US
dc.subjectStaten_US
dc.subjectNFĸBen_US
dc.subjectMATen_US
dc.subjectAMTen_US
dc.titleThe plasticity of melanoma cell invasivenessen_US
dc.typediplomová prácecs_CZ
dcterms.created2016
dcterms.dateAccepted2016-06-07
dc.description.departmentKatedra buněčné biologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Cell Biologyen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId156730
dc.title.translatedThe plasticity of melanoma cell invasivenesscs_CZ
dc.contributor.refereeTruksa, Jaroslav
dc.identifier.aleph002092155
thesis.degree.nameMgr.
thesis.degree.levelnavazující magisterskécs_CZ
thesis.degree.disciplineBuněčná a vývojová biologiecs_CZ
thesis.degree.disciplineCellular and Developmental Biologyen_US
thesis.degree.programBiologiecs_CZ
thesis.degree.programBiologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csBuněčná a vývojová biologiecs_CZ
uk.degree-discipline.enCellular and Developmental Biologyen_US
uk.degree-program.csBiologiecs_CZ
uk.degree-program.enBiologyen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csa klíčová slova: Během metastazování mohou rakovinové buňky využívat různé strategie pro invazi skrz extracelulární matrix. Při individuální invazi využívají buď améboidní migrační mód, během kterého buňka dynamicky mění tvar díky zvýšené kontraktilitě tak, aby mohla prolézat póry v extracelulárním prostředí, nebo mesenchymální migraci, která je závislá na proteolytickém štěpení a využívá možnosti degradace okolní tkáně. Buňky migrující v daném módu mohou aktivně přecházet do druhého módu v procesu mesenchymálně-améboidního přechodu (MAT) nebo améboidně-mesenchymálního přechodu (AMT). To jim nabízí únikové cesty, což značně komplikuje léčbu metastatické rakoviny. Je známo, že Rho GTPázy jsou hlavními regulátory přestavby cytoskeletu a není tedy překvapením, že hrají důležitou roli v obou migračních modech a mohou přímo řídit přechody mezi nimi. Nicméně, aktivace těchto drah je stále poměrně nejasná. Tato práce si kladla za cíl optimalizovat 3D podmínky vhodné pro studium plasticity invazivních módů in vitro, poté na bázi manipulace s Rho GTPázami ustanovit modely pro studium AMT a MAT v melanomových buňkách a ověřit nové kandidáty regulující plasticitu buněčné invazivity dle předchozích dat získaných sekvenováním RNA z buněk před a po MAT. Nakonec, pomocí syntézy publikovaných dat, výsledků ze...cs_CZ
uk.abstract.enand keywords: During metastasis, cancer cells can invade the extracellular matrix using various strategies. When invading individually, they employ either the amoeboid invasion mode, during which the cell body dynamically deforms by enhanced contractility to squeeze through pores within the matrix, or protease dependent mesenchymal migration that takes advantage of the possibility to digest the surrounding matrix. Cells migrating in one mode can actively switch to the other by mesenchymal-amoeboid (MAT) or amoeboid-mesenchymal transitions (AMT). This enables escape mechanisms and considerably complicates anti-metastatic treatment. It is well known that Rho GTPases are master regulators of cytoskeleton re-arrangements and thus, unsurprisingly, play a major role in both invasion modes and can directly drive the transitions. However, upstream activation of these pathways is still largely unclear. This thesis aimed to optimize 3D conditions suitable for studying plasticity of cell invasion in vitro, establish AMT and MAT in melanoma cells based on manipulation of Rho GTPases and verify novel candidates regulating cell invasion plasticity based on previous RNA sequencing of cells before and after MAT. Last, by synthesis of published data, results from sequencing and new findings presented in this...en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologiecs_CZ


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV