Show simple item record

Energy metabolism of heart at high altitude and during physical exercise
dc.contributor.advisorŽurmanová, Jitka
dc.creatorFlégrová, Eliška
dc.date.accessioned2017-05-27T07:57:07Z
dc.date.available2017-05-27T07:57:07Z
dc.date.issued2014
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/68801
dc.description.abstract1 ABSTRAKT Srdce jako orgán s vysokou oxidativní kapacitou je schopné aktivně modulovat svůj energetický metabolismus v závislosti na podmínkách organismu. Při stresových situacích jako je fyzická zátěž a pobyt ve vysokých nadmořských výškách je aktivován fetální program, který posiluje metabolismus sacharidů a naopak snižuje metabolismus mastných kyselin. Zdá se, že funkce mitochondrií a změny redoxního stavu buňky jsou klíčové pro aktivaci mnoha signalizačních drah a kináz a pod vlivem transkripčního faktoru HIF-1α vedou ke změnám v expresi signálních i strukturních proteinů. Výsledkem působení těchto mechanismů je kardioprotektivní fenotyp, který zvyšuje odolnost srdce vůči akutnímu nedostatku kyslíku. Porozumění mechanismům těchto adaptačních změn je důležité pro vývoj prostředků, které by pomohly snížit následky akutního infarktu myokardu u člověka.cs_CZ
dc.description.abstract1 ABSTRACT Heart is a highly oxidative tissue with the ability to modulate its energetic metabolism according to prevailing conditions of the organism. Stress conditions such as exercise and prolonged staying at high altitude induce a fetal gene programme leading to increased carbohydrate and decreased fatty acid utilization. It seems that mitochondrial fuction and the changes in redox state of the cell play a key role in activation of various transcriptional factors, mainly HIF-1α modulating expression of numerous signalling and metabolic pathways as well as changes in structural proteins in the heart. Activation of these mechanisms results in cardioprotective phenotype which increased the tolerance of the heart to acute lack of oxygen. Understanding the mechanisms of these adaptive changes is important for the development of tools that would help reduce the effects of acute myocardial infarction in humans.en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectsrdcecs_CZ
dc.subjectkardiprotektivní mechanismycs_CZ
dc.subjecthypoxiecs_CZ
dc.subjectenergetický metabolismuscs_CZ
dc.subjecthearten_US
dc.subjectcardioprotective mechanismsen_US
dc.subjecthypoxiaen_US
dc.subjectenergy metabolismen_US
dc.titleEnergetický metabolismus srdce ve vysokých nadmořských výškách a při fyzické zátěžics_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2014
dcterms.dateAccepted2014-06-11
dc.description.departmentDepartment of Physiologyen_US
dc.description.departmentKatedra fyziologiecs_CZ
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId142939
dc.title.translatedEnergy metabolism of heart at high altitude and during physical exerciseen_US
dc.contributor.refereeKolář, David
dc.identifier.aleph001782776
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineBiologiecs_CZ
thesis.degree.disciplineBiologyen_US
thesis.degree.programBiologiecs_CZ
thesis.degree.programBiologyen_US
uk.thesis.typebakalářská prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra fyziologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Physiologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csBiologiecs_CZ
uk.degree-discipline.enBiologyen_US
uk.degree-program.csBiologiecs_CZ
uk.degree-program.enBiologyen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.cs1 ABSTRAKT Srdce jako orgán s vysokou oxidativní kapacitou je schopné aktivně modulovat svůj energetický metabolismus v závislosti na podmínkách organismu. Při stresových situacích jako je fyzická zátěž a pobyt ve vysokých nadmořských výškách je aktivován fetální program, který posiluje metabolismus sacharidů a naopak snižuje metabolismus mastných kyselin. Zdá se, že funkce mitochondrií a změny redoxního stavu buňky jsou klíčové pro aktivaci mnoha signalizačních drah a kináz a pod vlivem transkripčního faktoru HIF-1α vedou ke změnám v expresi signálních i strukturních proteinů. Výsledkem působení těchto mechanismů je kardioprotektivní fenotyp, který zvyšuje odolnost srdce vůči akutnímu nedostatku kyslíku. Porozumění mechanismům těchto adaptačních změn je důležité pro vývoj prostředků, které by pomohly snížit následky akutního infarktu myokardu u člověka.cs_CZ
uk.abstract.en1 ABSTRACT Heart is a highly oxidative tissue with the ability to modulate its energetic metabolism according to prevailing conditions of the organism. Stress conditions such as exercise and prolonged staying at high altitude induce a fetal gene programme leading to increased carbohydrate and decreased fatty acid utilization. It seems that mitochondrial fuction and the changes in redox state of the cell play a key role in activation of various transcriptional factors, mainly HIF-1α modulating expression of numerous signalling and metabolic pathways as well as changes in structural proteins in the heart. Activation of these mechanisms results in cardioprotective phenotype which increased the tolerance of the heart to acute lack of oxygen. Understanding the mechanisms of these adaptive changes is important for the development of tools that would help reduce the effects of acute myocardial infarction in humans.en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologiecs_CZ


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV