Funkční důsledky epileptických záchvatů a hypoxicko-ischemického poškození CNS

Abstract

Hypoxic - ischemic CNS lesions and epileptic seizures share many common pathophysiologic features. Basic mechanisms , either detrimental ( excitotoxicity , free radicals, inflammation , changes in permeability of the blood brain barrier , particularly necrotic and apoptotic cell death) , or reparative ( gliosis , neuroplasticity , neurogenesis , vascular proliferation ) occur in Both types of damage , but may be expressed in varying degrees, and may take place in different time term. Hypoxia , but also global and focal ischemia, CNS are in humans and in experimental models under certain conditions accompanied by epileptic seizures. Epileptic seizures vice versa acutely and chronically affect cerebral blood flow (CBF ) . CBF and cerebral metabolism is significantly affected during status epilepticus ( SE). CBF changes can significantly contribute to pathophysiological consequences of seizures and may have links with some of their clinical manifestations (eg Todd's postparoxysmální hemiparesis ( MS Mathews et al. , 2008; Yarnell PR 1975) ) . Focal ischemia, CNS has often consequences in distant , but functionally linked areas ( diaschisis ) . There is a remote influence not only the blood flow and metabolism , but also excitability (Andrews, RJ , 1991 Buchkremer - Ratzmann I. et al. 1996b ) . Also in the...

Hypoxicko-ischemické postižení CNS a epileptické záchvaty mají řadu společnych patofyziologickych rysů. Základní mechanismy, ať už poškozující (excitotoxicita, volné radikály, zánět, změny propustnosti hematoencefalické bariéry, nekrotická a zejména apoptotická buněčná smrt), nebo reparační (glióza, neuroplasticita, neurogeneze, vaskulární proliferace) se vyskytují u obou typů poškození, mohou však byt vyjádřeny v různé míře a mohou probíhat v různém časovém horizontu. Hypoxie, ale též globální a fokální ischemie CNS, jsou u lidí i v experimentálních modelech za určitych podmínek doprovázeny epileptickymi záchvaty. Epileptické záchvaty naopak akutně i chronicky ovlivňují průtok krve mozkem (CBF). CBF a mozkovy metabolismus je zásadně ovlivněn při status epilepticus (SE). Změny CBF mohou vyznamně přispívat k patofyziologickym důsledkům záchvatů a mohou mít vztah i k některym jejich klinickym projevům (např. postparoxysmální Toddově hemiparéze (Mathews M.S. et al., 2008; Yarnell P.R., 1975)). Fokální ischemie CNS má často důsledky ve vzdálenych, ale funkčně propojenych oblastech (diaschíza). Dochází ke vzdálenému ovlivnění nejen průtoku krve a metabolismu, ale též excitability (Andrews R.J., 1991; Buchkremer-Ratzmann I. et al., 1996b). Také v rámci fokální epilepsie1 často dochází k ovlivnění metabolismu a...