Zobrazit minimální záznam

Autoimmune and lymphoproliferative diseases: associations and common mechanisms
dc.contributor.advisorDaňková, Pavlína
dc.creatorDobiášová, Alena
dc.date.accessioned2017-05-07T10:38:58Z
dc.date.available2017-05-07T10:38:58Z
dc.date.issued2012
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/43783
dc.description.abstractAutoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění sdílejí určité etiologické mechanismy. Vznik obou chorob je složitý proces zahrnující nahromadění dědičných a somatických mutací v jediné hematopoetické buňce, která díky pozměněné aktivitě dokáže překonat různé body kontroly a omezení buněčného růstu i přežívání. Jedná se například o mutace v genech kódujících transkripční faktory, molekuly apoptických signalizačních drah, kostimulační molekuly a molekuly sekretované do extracelulárního prostoru. Všechny tyto molekuly ovlivňují rovnováhu mezi přežitím a programovanou smrtí buňky. Jejich deregulovaná exprese umožňuje buňce překonat obranné prvky imunitního systému. Mohou tak přežívat autoreaktivní i nádorové buňky, které by byly za normálních okolností selektovány. Tato práce nastiňuje vliv deregulované exprese vybraných molekul na vznik autoimunitních i lymfoproliferativních onemocnění. Klíčová slova: autoimunitní onemocnění, lymfoproliferativní onemocnění, etiologie, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL-10.cs_CZ
dc.description.abstractAutoimmune and lymphoproliferative diseases share some etiologic mechanisms. The origin of the diseases is complicated process that involves an accumulation of hereditary and somatic mutations in a hematopoetic cell, which thanks to changed activity overcomes different growth and survival control checkpoints. Such mutations are for example those located in genes coding for transcription factors, apoptotic signaling molecules, costimulatory molecules and secreted exctracellular molecules. All these molecules influence the balance between survival and programmed cell death. Their dysregulated expression enables the cell to overcome defensive mechanisms of the immune system. Therefore, autoimmune and malignant cells are able to survive though, under usual circumstances, they would be selected. The main aim of this work is to shed the light on the influence of the dysregulated expression of the particular molecules on the origin of autoimmune and lymphoproliferative diseases. Key words: autoimmune ilnesess, lymphoproliferative diseases, etiology, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL- 10.en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectautoimunitní onemocněnícs_CZ
dc.subjectlymfoproliferativní onemocněnícs_CZ
dc.subjectetiologiecs_CZ
dc.subjectAIREcs_CZ
dc.subjectc-MYCcs_CZ
dc.subjectTP53cs_CZ
dc.subjectFOXP3cs_CZ
dc.subjectFascs_CZ
dc.subjectPTENcs_CZ
dc.subjectBimcs_CZ
dc.subjectCTLA-4cs_CZ
dc.subjectCD5cs_CZ
dc.subjectCD30cs_CZ
dc.subjectCD40cs_CZ
dc.subjectCD40Lcs_CZ
dc.subjectBAFFcs_CZ
dc.subjectα-taxilincs_CZ
dc.subjectIL-10cs_CZ
dc.subjectautoimmune ilnesessen_US
dc.subjectlymphoproliferative diseasesen_US
dc.subjectetiologyen_US
dc.subjectAIREen_US
dc.subjectc-MYCen_US
dc.subjectTP53en_US
dc.subjectFOXP3en_US
dc.subjectFasen_US
dc.subjectPTENen_US
dc.subjectBimen_US
dc.subjectCTLA-4en_US
dc.subjectCD5en_US
dc.subjectCD30en_US
dc.subjectCD40en_US
dc.subjectCD40Len_US
dc.subjectBAFFen_US
dc.subjectα-taxilinen_US
dc.subjectIL-10en_US
dc.titleAutoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění: asociace a společné mechanismycs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2012
dcterms.dateAccepted2012-06-05
dc.description.departmentDepartment of Anthropology and Human Geneticsen_US
dc.description.departmentKatedra antropologie a genetiky člověkacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId111278
dc.title.translatedAutoimmune and lymphoproliferative diseases: associations and common mechanismsen_US
dc.contributor.refereeHušáková, Markéta
dc.identifier.aleph001480188
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineBiologyen_US
thesis.degree.disciplineBiologiecs_CZ
thesis.degree.programBiologyen_US
thesis.degree.programBiologiecs_CZ
uk.thesis.typebakalářská prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra antropologie a genetiky člověkacs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Anthropology and Human Geneticsen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csBiologiecs_CZ
uk.degree-discipline.enBiologyen_US
uk.degree-program.csBiologiecs_CZ
uk.degree-program.enBiologyen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csAutoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění sdílejí určité etiologické mechanismy. Vznik obou chorob je složitý proces zahrnující nahromadění dědičných a somatických mutací v jediné hematopoetické buňce, která díky pozměněné aktivitě dokáže překonat různé body kontroly a omezení buněčného růstu i přežívání. Jedná se například o mutace v genech kódujících transkripční faktory, molekuly apoptických signalizačních drah, kostimulační molekuly a molekuly sekretované do extracelulárního prostoru. Všechny tyto molekuly ovlivňují rovnováhu mezi přežitím a programovanou smrtí buňky. Jejich deregulovaná exprese umožňuje buňce překonat obranné prvky imunitního systému. Mohou tak přežívat autoreaktivní i nádorové buňky, které by byly za normálních okolností selektovány. Tato práce nastiňuje vliv deregulované exprese vybraných molekul na vznik autoimunitních i lymfoproliferativních onemocnění. Klíčová slova: autoimunitní onemocnění, lymfoproliferativní onemocnění, etiologie, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL-10.cs_CZ
uk.abstract.enAutoimmune and lymphoproliferative diseases share some etiologic mechanisms. The origin of the diseases is complicated process that involves an accumulation of hereditary and somatic mutations in a hematopoetic cell, which thanks to changed activity overcomes different growth and survival control checkpoints. Such mutations are for example those located in genes coding for transcription factors, apoptotic signaling molecules, costimulatory molecules and secreted exctracellular molecules. All these molecules influence the balance between survival and programmed cell death. Their dysregulated expression enables the cell to overcome defensive mechanisms of the immune system. Therefore, autoimmune and malignant cells are able to survive though, under usual circumstances, they would be selected. The main aim of this work is to shed the light on the influence of the dysregulated expression of the particular molecules on the origin of autoimmune and lymphoproliferative diseases. Key words: autoimmune ilnesess, lymphoproliferative diseases, etiology, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL- 10.en_US
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra antropologie a genetiky člověkacs_CZ
dc.identifier.lisID990014801880106986


Soubory tohoto záznamu

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

Tento záznam se objevuje v následujících sbírkách

Zobrazit minimální záznam


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV