Show simple item record

Stress of endoplasmic reticulum and its role for the development of adipose tissue inflammation
dc.contributor.advisorRossmeislová, Lenka
dc.creatorZemánková, Kateřina
dc.date.accessioned2020-07-07T18:22:29Z
dc.date.available2020-07-07T18:22:29Z
dc.date.issued2011
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/36689
dc.description.abstractEndoplazmatické retikulum (ER) je buněčnou organelou, kde dochází ke skládání proteinů, které jsou poté transportovány do různých míst v buňce nebo sekretovány. Je také zodpovědné za syntézu triglyceridů. Porucha metabolické rovnováhy vede ke stresu ER a k následnému spuštění signální dráhy, která se nazývá unfolded-protein response (UPR). Cílem této dráhy je zmírnit stres endoplazmatického retikula, obnovit přirozenou homeostázu a předejít buněčné smrti. Současně ale dochází k aktivaci stresových kináz a dalších faktorů, které mohou způsobit poruchy inzulinové signalizace a zvýšit expresi prozánětlivých cytokinů. Tyto jevy jsou charakteristické pro lidskou obezitu, která je spojena se sníženou citlivostí tkání k inzulinu a je považována za onemocnění s nízkou hladinou zánětu. Nedávné studie označily za původce zánětu stresované adipocyty a makrofágy infiltrované do tukové tkáně, které produkují převážně zánětlivé cytokiny. Skutečně bylo prokázáno, že stres endoplazmatického retikula je výrazně zvýšen v tukové tkáni obézních jedinců. Pokles váhy daný zmenšením tukové tkáně tento stres snižuje za současného snížení produkce prozánětlivých cytokinů i inzulinové rezistence. Předkládaná práce má za cíl shromáždit a diskutovat tyto nové poznatky, které poukazují na to, že stres ER by mohl mít zásadní...cs_CZ
dc.description.abstractEndoplasmic reticulum (ER) is a cellular organelle responsible for folding of proteins that are then transported to the various places in the cell or secreted. It is also crucial for the synthesis of triglycerides. Metabolic imbalance leads to ER stress and consequently triggers signaling pathway, which is called unfolded-protein response (UPR). The aim of this pathway is to alleviate ER stress, restore natural homeostasis and prevent death of cell. At the same time however, it activates stress kinases and other factors that may perturb insulin signaling and increase expression of proinflammatory cytokines. These signs are characteristic for human obesity, which is associated with reduced tissue's sensitivity to insulin and is considered as a disease with low level of inflammation. Recent studies have suggested that the source of proinflammatory cytokines in obesity are stressed adipocytes and macrophage infiltrated into adipose tissue. Indeed, it has been demonstrated that stress of endoplasmic reticulum is significantly increased in adipose tissue of obese individuals. Weight loss associated with reduction of adipose tissue mass decreases stress while lowers both, the production of proinflammatory cytokines and insulin resistence. This work aims to collect and discuss these new findings, which...en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectstres endoplazmatického retikulacs_CZ
dc.subjectzánětcs_CZ
dc.subjecttuková tkáňcs_CZ
dc.subjectobezitacs_CZ
dc.subjectcytokinycs_CZ
dc.subjectstress of endoplasmic reticulumen_US
dc.subjectinflammationen_US
dc.subjectadipose tissueen_US
dc.subjectobesityen_US
dc.subjectcytokinesen_US
dc.titleStres endoplazmatického retikula a jeho význam pro rozvoj zánětu tukové tkáněcs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2011
dcterms.dateAccepted2011-06-09
dc.description.departmentKatedra fyziologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Physiologyen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId99239
dc.title.translatedStress of endoplasmic reticulum and its role for the development of adipose tissue inflammationen_US
dc.contributor.refereeJanovská, Petra
dc.identifier.aleph001370700
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
thesis.degree.disciplineMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
thesis.degree.programSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.degree.programSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
uk.degree-discipline.enMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
uk.degree-program.csSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.degree-program.enSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.grade.csVelmi dobřecs_CZ
thesis.grade.enVery gooden_US
uk.abstract.csEndoplazmatické retikulum (ER) je buněčnou organelou, kde dochází ke skládání proteinů, které jsou poté transportovány do různých míst v buňce nebo sekretovány. Je také zodpovědné za syntézu triglyceridů. Porucha metabolické rovnováhy vede ke stresu ER a k následnému spuštění signální dráhy, která se nazývá unfolded-protein response (UPR). Cílem této dráhy je zmírnit stres endoplazmatického retikula, obnovit přirozenou homeostázu a předejít buněčné smrti. Současně ale dochází k aktivaci stresových kináz a dalších faktorů, které mohou způsobit poruchy inzulinové signalizace a zvýšit expresi prozánětlivých cytokinů. Tyto jevy jsou charakteristické pro lidskou obezitu, která je spojena se sníženou citlivostí tkání k inzulinu a je považována za onemocnění s nízkou hladinou zánětu. Nedávné studie označily za původce zánětu stresované adipocyty a makrofágy infiltrované do tukové tkáně, které produkují převážně zánětlivé cytokiny. Skutečně bylo prokázáno, že stres endoplazmatického retikula je výrazně zvýšen v tukové tkáni obézních jedinců. Pokles váhy daný zmenšením tukové tkáně tento stres snižuje za současného snížení produkce prozánětlivých cytokinů i inzulinové rezistence. Předkládaná práce má za cíl shromáždit a diskutovat tyto nové poznatky, které poukazují na to, že stres ER by mohl mít zásadní...cs_CZ
uk.abstract.enEndoplasmic reticulum (ER) is a cellular organelle responsible for folding of proteins that are then transported to the various places in the cell or secreted. It is also crucial for the synthesis of triglycerides. Metabolic imbalance leads to ER stress and consequently triggers signaling pathway, which is called unfolded-protein response (UPR). The aim of this pathway is to alleviate ER stress, restore natural homeostasis and prevent death of cell. At the same time however, it activates stress kinases and other factors that may perturb insulin signaling and increase expression of proinflammatory cytokines. These signs are characteristic for human obesity, which is associated with reduced tissue's sensitivity to insulin and is considered as a disease with low level of inflammation. Recent studies have suggested that the source of proinflammatory cytokines in obesity are stressed adipocytes and macrophage infiltrated into adipose tissue. Indeed, it has been demonstrated that stress of endoplasmic reticulum is significantly increased in adipose tissue of obese individuals. Weight loss associated with reduction of adipose tissue mass decreases stress while lowers both, the production of proinflammatory cytokines and insulin resistence. This work aims to collect and discuss these new findings, which...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologiecs_CZ
thesis.grade.code2
uk.publication-placePrahacs_CZ


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV