Show simple item record

Účinky seleničitanu sodného na buňky lidského kolorektálního karcinomu s odlišným p53 genotypem
dc.contributor.advisorRudolf, Emil
dc.creatorKrálová, Věra
dc.date.accessioned2018-11-23T13:12:42Z
dc.date.available2018-11-23T13:12:42Z
dc.date.issued2011
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/35231
dc.description.abstractEffects of sodium selenite in human colon cancer cells with different p53 status Colorectal carcinoma (CRC) is one of the leading causes of cancer - associated mortality. Great effort is spent on the investigation of prevention possibilities by various types of environmental factors. Several epidemiological studies and clinical studies have shown an inverse association between selenium intake and the risk of different types cancer including CRC. Also in animal models and cell lines in vitro selenium compounds have shown ability to inhibit proliferation and induce cell death. The aim of this study was to assess the antiproliferative effects of sodium selenite in colorectal cancer cells in vitro, particularly in two model colorectal cancer cell lines HCT 116 differing in their p53 status. We have shown that sodium selenite in concentration range of 2.5 µM-10 µM inhibited proliferation and induced cell death in HCT 116 cells in a time- and concentration- dependent manner. Sodium selenite blocked the progression through the cell cycle in the S/G2-M phases, induced superoxide production in mitochondria, DNA damage and expression of p53 protein and activated cell death with involvement of caspases. Sodium selenite also increased the expression of autophagy markers. The HCT 116-p53KO cells, lacking...en_US
dc.description.abstractSOUHRN Kolorektální karcinom (CRC) představuje jedno z nejčastějších nádorových onemocnění, spojené navíc se značnou mortalitou. Velká pozornost se věnuje možnostem prevence vzniku CRC nejrůznějšími faktory vnějšího prostředí. Z výsledků řady epidemiologických a klinických studií vyplývá, že zvýšení hladin selenu v organismu koreluje se snížením rizika vzniku a rozvoje nádorových onemocnění včetně CRC. Rovněž v případě pokusných zvířat a v modelech in vitro prokázaly sloučeniny selenu schopnost inhibovat proliferaci nádorových buněk a indukovat buněčnou smrt. Cílem této práce bylo prozkoumat antiproliferační účinky seleničitanu sodného v modelu kolorektálního karcinomu in vitro, konkrétně u dvou modelových linií lidského kolorektálního karcinomu HCT 116 lišících se přítomností funkčního genu pro p53 protein. Z výsledků práce vyplývá, že seleničitan sodný v koncentracích 2,5 µM - 10 µM inhiboval proliferaci a indukoval buněčnou smrt buněk HCT 116 v závislosti na koncentraci a době působení. Seleničitan sodný dále blokoval buněčný cyklus buněk HCT 116 v S/G2-M fázích, indukoval produkci superoxidu v mitochondriích, poškození DNA, expresi proteinu p53 a buněčnou smrt za účasti kaspáz. Buněčná smrt způsobená seleničitanem je u těchto buněk doprovázena autofagií. Buňky linie HCT 116-p53KO, neobsahující funkční...cs_CZ
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Královécs_CZ
dc.titleÚčinky seleničitanu sodného na buňky lidského kolorektálního karcinomu s odlišným p53 genotypemcs_CZ
dc.typedizertační prácecs_CZ
dcterms.created2011
dcterms.dateAccepted2011-06-08
dc.description.departmentÚstav lékařské biologie a genetikycs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Medical Biology and Geneticsen_US
dc.description.facultyLékařská fakulta v Hradci Královécs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Medicine in Hradec Královéen_US
dc.identifier.repId107321
dc.title.translatedÚčinky seleničitanu sodného na buňky lidského kolorektálního karcinomu s odlišným p53 genotypemen_US
dc.contributor.refereeSkálová, Lenka
dc.contributor.refereeHofmanová, Jiřina
dc.identifier.aleph001373036
thesis.degree.namePh.D.
thesis.degree.leveldoktorskécs_CZ
thesis.degree.discipline-cs_CZ
thesis.degree.discipline-en_US
thesis.degree.programLékařská biologiecs_CZ
thesis.degree.programMedical Biologyen_US
uk.faculty-name.csLékařská fakulta v Hradci Královécs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Medicine in Hradec Královéen_US
uk.faculty-abbr.csLFHKcs_CZ
uk.degree-discipline.cs-cs_CZ
uk.degree-discipline.en-en_US
uk.degree-program.csLékařská biologiecs_CZ
uk.degree-program.enMedical Biologyen_US
thesis.grade.csProspěl/acs_CZ
thesis.grade.enPassen_US
uk.abstract.csSOUHRN Kolorektální karcinom (CRC) představuje jedno z nejčastějších nádorových onemocnění, spojené navíc se značnou mortalitou. Velká pozornost se věnuje možnostem prevence vzniku CRC nejrůznějšími faktory vnějšího prostředí. Z výsledků řady epidemiologických a klinických studií vyplývá, že zvýšení hladin selenu v organismu koreluje se snížením rizika vzniku a rozvoje nádorových onemocnění včetně CRC. Rovněž v případě pokusných zvířat a v modelech in vitro prokázaly sloučeniny selenu schopnost inhibovat proliferaci nádorových buněk a indukovat buněčnou smrt. Cílem této práce bylo prozkoumat antiproliferační účinky seleničitanu sodného v modelu kolorektálního karcinomu in vitro, konkrétně u dvou modelových linií lidského kolorektálního karcinomu HCT 116 lišících se přítomností funkčního genu pro p53 protein. Z výsledků práce vyplývá, že seleničitan sodný v koncentracích 2,5 µM - 10 µM inhiboval proliferaci a indukoval buněčnou smrt buněk HCT 116 v závislosti na koncentraci a době působení. Seleničitan sodný dále blokoval buněčný cyklus buněk HCT 116 v S/G2-M fázích, indukoval produkci superoxidu v mitochondriích, poškození DNA, expresi proteinu p53 a buněčnou smrt za účasti kaspáz. Buněčná smrt způsobená seleničitanem je u těchto buněk doprovázena autofagií. Buňky linie HCT 116-p53KO, neobsahující funkční...cs_CZ
uk.abstract.enEffects of sodium selenite in human colon cancer cells with different p53 status Colorectal carcinoma (CRC) is one of the leading causes of cancer - associated mortality. Great effort is spent on the investigation of prevention possibilities by various types of environmental factors. Several epidemiological studies and clinical studies have shown an inverse association between selenium intake and the risk of different types cancer including CRC. Also in animal models and cell lines in vitro selenium compounds have shown ability to inhibit proliferation and induce cell death. The aim of this study was to assess the antiproliferative effects of sodium selenite in colorectal cancer cells in vitro, particularly in two model colorectal cancer cell lines HCT 116 differing in their p53 status. We have shown that sodium selenite in concentration range of 2.5 µM-10 µM inhibited proliferation and induced cell death in HCT 116 cells in a time- and concentration- dependent manner. Sodium selenite blocked the progression through the cell cycle in the S/G2-M phases, induced superoxide production in mitochondria, DNA damage and expression of p53 protein and activated cell death with involvement of caspases. Sodium selenite also increased the expression of autophagy markers. The HCT 116-p53KO cells, lacking...en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication-placeHradec Královécs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Ústav lékařské biologie a genetikycs_CZ
thesis.grade.codeP


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 3-5, 116 36 Praha; email: dspace (at) is.cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV