Show simple item record

Úloha adipokinů a ghrelinu v normální a nutričně modulované adjuvantní artritidě u potkanů
dc.contributor.advisorJurčovičová, Jana
dc.creatorŠtofková, Andrea
dc.date.accessioned2018-09-21T09:50:56Z
dc.date.available2018-09-21T09:50:56Z
dc.date.issued2010
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/35183
dc.description.abstractAutoimmune chronic inflammatory diseases, affecting as much as 5-7% of the general population, represent a considerable portion of human morbidity and many are known to be heritable. The clinical observations strongly suggest that even in genetically predisposed person, some trigger (an environmental exposure or change in the internal environment) is required for initiation of autoreactivity. However, for most autoimmune diseases, the trigger is unknown. Over the last decade, it has become apparent that obesity is an enhancer of chronic inflammation, and white adipose tissue products - adipokines and gastric hormone ghrelin have attracted attention for their immunomodulatory roles representing promising avenues for pharmacotherapy of autoimmune chronic inflammatory diseases. The purpose of this dissertation was to extend our understanding of the roles of adipokines and ghrelin in chronic inflammation using an experimental model of rheumatoid arthritis, adjuvant arthritis (AA) in rats. The chronic inflammation was studied under the condition of (a) normofeeding, (b) overfeeding (using a model of early-life diet-induced obesity, comprising small litter size and high-fat diet consumption) and (c) 40% foodrestriction to reveal to what extent nutritional factors affect adipokine and ghrelin levels and...en_US
dc.description.abstractChronická zánětlivá autoimunitní onemocnění postihují 5-7% celosvětové populace, čímž se řadí mezi velmi závažnou skupinu onemocnění. I když epidemiologické studie potvrzují klíčovou roli genetických faktorů v etiologii autoimunitních chorob, za spuštěním vlastního mechanismu autoreaktivity imunitního systému jsou různé další faktory vnějšího i vnitřního původu. Výzkumy v posledním desetiletí poukazují na rozvoj systémového subklinického zánětu během obezity, ve kterém hrají významnou roli tuková tkáň a její hormonální faktory, adipokiny. Není vyloučeno, že u vnímavých jedinců může porucha endokrinní funkce tukové tkáně během obezity způsobit zvýšenou predispozici rozvoje chronických zánětlivých a autoimunitních onemocnění. Předkládaná práce se zaměřuje na objasnění významu adipokinů a ghrelinu v chronickém zánětu na experimentálním modelu lidské revmatoidní artritidy, adjuvantní artritidy (AA) u potkanů. Dalším cílem bylo sledovat, do jaké míry mohou různé nutriční režimy ovlivnit hladiny adipokinů a ghrelinu a následně rozvoj a závažnost AA. Jako nutriční režimy byly použity: (a) normální nutriční režim se standardní dietou, (b) neonatální překrmování navozené redukcí vrhu a po odstavu následované krmením hyperkalorickou vysokotukovou dietou a (c) 40% omezení příjmu potravy od podání artrogenu až do...cs_CZ
dc.languageEnglishcs_CZ
dc.language.isoen_US
dc.publisherUniverzita Karlova, 3. lékařská fakultacs_CZ
dc.titleRole of Adipokines and Ghrelin in Normal and Nutritionally Modulated Adjuvant Ar thritis in Ratsen_US
dc.typedizertační prácecs_CZ
dcterms.created2010
dcterms.dateAccepted2010-12-16
dc.description.departmentDepartment of Normal, Pathological and Clinical Physiology (CANCELED 2015)en_US
dc.description.departmentÚstav normální, patologické a klinické fyziologie (ZRUŠEN 2015)cs_CZ
dc.description.faculty3. lékařská fakultacs_CZ
dc.description.facultyThird Faculty of Medicineen_US
dc.identifier.repId13466
dc.title.translatedÚloha adipokinů a ghrelinu v normální a nutričně modulované adjuvantní artritidě u potkanůcs_CZ
dc.contributor.refereeHainer, Vojtěch
dc.contributor.refereeŠenolt, Ladislav
dc.identifier.aleph001297435
thesis.degree.namePh.D.
thesis.degree.leveldoktorskécs_CZ
thesis.degree.discipline-en_US
thesis.degree.discipline-cs_CZ
thesis.degree.programHuman Physiology and Pathophysiologyen_US
thesis.degree.programFyziologie a patofyziologie člověkacs_CZ
uk.faculty-name.cs3. lékařská fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enThird Faculty of Medicineen_US
uk.faculty-abbr.cs3.LFcs_CZ
uk.degree-discipline.cs-cs_CZ
uk.degree-discipline.en-en_US
uk.degree-program.csFyziologie a patofyziologie člověkacs_CZ
uk.degree-program.enHuman Physiology and Pathophysiologyen_US
thesis.grade.csProspěl/acs_CZ
thesis.grade.enPassen_US
uk.abstract.csChronická zánětlivá autoimunitní onemocnění postihují 5-7% celosvětové populace, čímž se řadí mezi velmi závažnou skupinu onemocnění. I když epidemiologické studie potvrzují klíčovou roli genetických faktorů v etiologii autoimunitních chorob, za spuštěním vlastního mechanismu autoreaktivity imunitního systému jsou různé další faktory vnějšího i vnitřního původu. Výzkumy v posledním desetiletí poukazují na rozvoj systémového subklinického zánětu během obezity, ve kterém hrají významnou roli tuková tkáň a její hormonální faktory, adipokiny. Není vyloučeno, že u vnímavých jedinců může porucha endokrinní funkce tukové tkáně během obezity způsobit zvýšenou predispozici rozvoje chronických zánětlivých a autoimunitních onemocnění. Předkládaná práce se zaměřuje na objasnění významu adipokinů a ghrelinu v chronickém zánětu na experimentálním modelu lidské revmatoidní artritidy, adjuvantní artritidy (AA) u potkanů. Dalším cílem bylo sledovat, do jaké míry mohou různé nutriční režimy ovlivnit hladiny adipokinů a ghrelinu a následně rozvoj a závažnost AA. Jako nutriční režimy byly použity: (a) normální nutriční režim se standardní dietou, (b) neonatální překrmování navozené redukcí vrhu a po odstavu následované krmením hyperkalorickou vysokotukovou dietou a (c) 40% omezení příjmu potravy od podání artrogenu až do...cs_CZ
uk.abstract.enAutoimmune chronic inflammatory diseases, affecting as much as 5-7% of the general population, represent a considerable portion of human morbidity and many are known to be heritable. The clinical observations strongly suggest that even in genetically predisposed person, some trigger (an environmental exposure or change in the internal environment) is required for initiation of autoreactivity. However, for most autoimmune diseases, the trigger is unknown. Over the last decade, it has become apparent that obesity is an enhancer of chronic inflammation, and white adipose tissue products - adipokines and gastric hormone ghrelin have attracted attention for their immunomodulatory roles representing promising avenues for pharmacotherapy of autoimmune chronic inflammatory diseases. The purpose of this dissertation was to extend our understanding of the roles of adipokines and ghrelin in chronic inflammation using an experimental model of rheumatoid arthritis, adjuvant arthritis (AA) in rats. The chronic inflammation was studied under the condition of (a) normofeeding, (b) overfeeding (using a model of early-life diet-induced obesity, comprising small litter size and high-fat diet consumption) and (c) 40% foodrestriction to reveal to what extent nutritional factors affect adipokine and ghrelin levels and...en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication-placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, 3. lékařská fakulta, Ústav normální, patologické a klinické fyziologie (ZRUŠEN 2015)cs_CZ
thesis.grade.codeP


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 3-5, 116 36 Praha; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV