dc.contributor.advisor | Stopka, Tomáš | |
dc.creator | Rybářová, Jana | |
dc.date.accessioned | 2020-07-07T15:56:15Z | |
dc.date.available | 2020-07-07T15:56:15Z | |
dc.date.issued | 2010 | |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/20.500.11956/31751 | |
dc.description.abstract | miR-17-92 klastr (Oncomir1) kóduje sedm mikroRNA (miRNA, miR) regulujících řadu biologických procesů jako je proliferace, diferenciace nebo apoptóza. Zvýšená exprese mikroRNA kódovaných tímto klastrem byla zjištěna u řady nádorových onemocnění včetně akutní a chronické myeloidní leukémie (Dixon-McIver et al., 2008; Li et al., 2008; Venturini et al., 2007). Myeloidní progenitory významně exprimují miR-17-92 klastr, zatímco makrofágová diferenciace je doprovázena výrazným snížením jeho exprese. V naší laboratoři bylo prokázáno, že miR-17-92 klastr je během diferenciace primárních PUER myeloidních progenitorů indukovaných transkripčním faktorem PU.1 (SPI1) reprimován transkripčním faktorem Early growth response 2 (Egr2). Cílem této diplomové práce bylo vytvořit sérii reportérových vektorů nesoucích fragmenty miR-17-92 putativního promotoru, které by umožnily studium regulace transkripce miR-17-92 klastru. Výsledně se podařilo připravit 8 fragmentů obsahujících různé úseky regulační oblasti miR-17-92 klastru v rozsahu -3.3 až 0 kb vzhledem ke kódující oblasti miR-17-5p, a to i přes vysoký CG obsah (~80%), které byly následně vklonovány do pGL3 reporterového vektoru. Transfekce a následná funkční esej pGL3 reporterového vektoru nesoucího -3.3;-0kb fragment putativního promotoru miR-17-92 v buňkách... | cs_CZ |
dc.description.abstract | miR-17-92 cluster (Oncomir1) encodes seven microRNAs (miRNA, miR) regulating many biological processes including proliferation, differentiation or apoptosis. Overexpression of microRNAs encoded by miR-17-92 cluster is found in a number of tumors including acute and chronic myeloid leukemias (Dixon-McIver et al., 2008; Li et al., 2008; Venturini et al., 2007). Myeloid progenitors express miR-17-92 cluster at a high level, while macrophage differentiation associates with its downregulation. Our laboratory found, that miR-17-92 cluster is repressed by transcription factor Early growth response 2 (Egr2) upon differentiation of primary myeloid PUER progenitors, induced with transcription factor PU.1. Aim of this thesis is to further test the abovementioned data by preparing a reporter vectors set, carrying various fragments of miR-17-92 putative promoter, which enables us to study regulation of transcription of miR-17-92 cluster. This task complicated by presence of increased GC content of the miR-17-92 promoter was successfully accomplished resulting in amplification of eight fragments containing the various parts of miR-17-92 promoter including region -3.3 to 0 kb relative to the start of miR-17-5p sequence, that were inserted into pGL3 reporter vector. Transfection of pGL3 reporter vector carrying... | en_US |
dc.language | Čeština | cs_CZ |
dc.language.iso | cs_CZ | |
dc.publisher | Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakulta | cs_CZ |
dc.subject | regulace transkripce | cs_CZ |
dc.subject | mikroRNA | cs_CZ |
dc.subject | miR-17-92 klastr | cs_CZ |
dc.subject | makrofágová diferenciace | cs_CZ |
dc.subject | PU.1 | cs_CZ |
dc.subject | Egr2 | cs_CZ |
dc.subject | regulation of transcription | en_US |
dc.subject | microRNA | en_US |
dc.subject | miR-17-92 cluster | en_US |
dc.subject | macrophage differentiation | en_US |
dc.subject | PU.1 | en_US |
dc.subject | Egr2 | en_US |
dc.title | Regulace transkripce mikroRNA klastru miR-17-92 v průběhu diferenciace makrofágů. | cs_CZ |
dc.type | diplomová práce | cs_CZ |
dcterms.created | 2010 | |
dcterms.dateAccepted | 2010-09-21 | |
dc.description.department | Katedra buněčné biologie | cs_CZ |
dc.description.department | Department of Cell Biology | en_US |
dc.description.faculty | Přírodovědecká fakulta | cs_CZ |
dc.description.faculty | Faculty of Science | en_US |
dc.identifier.repId | 66539 | |
dc.title.translated | Transcriptional regulation of miR-17-92 microRNA cluster during macrophage differentiation. | en_US |
dc.contributor.referee | Pospíšek, Martin | |
dc.identifier.aleph | 001281193 | |
thesis.degree.name | Mgr. | |
thesis.degree.level | navazující magisterské | cs_CZ |
thesis.degree.discipline | Cellular and Developmental Biology | en_US |
thesis.degree.discipline | Buněčná a vývojová biologie | cs_CZ |
thesis.degree.program | Biology | en_US |
thesis.degree.program | Biologie | cs_CZ |
uk.thesis.type | diplomová práce | cs_CZ |
uk.taxonomy.organization-cs | Přírodovědecká fakulta::Katedra buněčné biologie | cs_CZ |
uk.taxonomy.organization-en | Faculty of Science::Department of Cell Biology | en_US |
uk.faculty-name.cs | Přírodovědecká fakulta | cs_CZ |
uk.faculty-name.en | Faculty of Science | en_US |
uk.faculty-abbr.cs | PřF | cs_CZ |
uk.degree-discipline.cs | Buněčná a vývojová biologie | cs_CZ |
uk.degree-discipline.en | Cellular and Developmental Biology | en_US |
uk.degree-program.cs | Biologie | cs_CZ |
uk.degree-program.en | Biology | en_US |
thesis.grade.cs | Velmi dobře | cs_CZ |
thesis.grade.en | Very good | en_US |
uk.abstract.cs | miR-17-92 klastr (Oncomir1) kóduje sedm mikroRNA (miRNA, miR) regulujících řadu biologických procesů jako je proliferace, diferenciace nebo apoptóza. Zvýšená exprese mikroRNA kódovaných tímto klastrem byla zjištěna u řady nádorových onemocnění včetně akutní a chronické myeloidní leukémie (Dixon-McIver et al., 2008; Li et al., 2008; Venturini et al., 2007). Myeloidní progenitory významně exprimují miR-17-92 klastr, zatímco makrofágová diferenciace je doprovázena výrazným snížením jeho exprese. V naší laboratoři bylo prokázáno, že miR-17-92 klastr je během diferenciace primárních PUER myeloidních progenitorů indukovaných transkripčním faktorem PU.1 (SPI1) reprimován transkripčním faktorem Early growth response 2 (Egr2). Cílem této diplomové práce bylo vytvořit sérii reportérových vektorů nesoucích fragmenty miR-17-92 putativního promotoru, které by umožnily studium regulace transkripce miR-17-92 klastru. Výsledně se podařilo připravit 8 fragmentů obsahujících různé úseky regulační oblasti miR-17-92 klastru v rozsahu -3.3 až 0 kb vzhledem ke kódující oblasti miR-17-5p, a to i přes vysoký CG obsah (~80%), které byly následně vklonovány do pGL3 reporterového vektoru. Transfekce a následná funkční esej pGL3 reporterového vektoru nesoucího -3.3;-0kb fragment putativního promotoru miR-17-92 v buňkách... | cs_CZ |
uk.abstract.en | miR-17-92 cluster (Oncomir1) encodes seven microRNAs (miRNA, miR) regulating many biological processes including proliferation, differentiation or apoptosis. Overexpression of microRNAs encoded by miR-17-92 cluster is found in a number of tumors including acute and chronic myeloid leukemias (Dixon-McIver et al., 2008; Li et al., 2008; Venturini et al., 2007). Myeloid progenitors express miR-17-92 cluster at a high level, while macrophage differentiation associates with its downregulation. Our laboratory found, that miR-17-92 cluster is repressed by transcription factor Early growth response 2 (Egr2) upon differentiation of primary myeloid PUER progenitors, induced with transcription factor PU.1. Aim of this thesis is to further test the abovementioned data by preparing a reporter vectors set, carrying various fragments of miR-17-92 putative promoter, which enables us to study regulation of transcription of miR-17-92 cluster. This task complicated by presence of increased GC content of the miR-17-92 promoter was successfully accomplished resulting in amplification of eight fragments containing the various parts of miR-17-92 promoter including region -3.3 to 0 kb relative to the start of miR-17-5p sequence, that were inserted into pGL3 reporter vector. Transfection of pGL3 reporter vector carrying... | en_US |
uk.file-availability | V | |
uk.grantor | Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologie | cs_CZ |
thesis.grade.code | 2 | |
uk.publication-place | Praha | cs_CZ |
dc.identifier.lisID | 990012811930106986 | |