Show simple item record

Th17 lymphocytes and autoimmunity diseases with the intention of diabetes 1. type
dc.contributor.advisorŠtechová, Kateřina
dc.creatorLabiková, Jana
dc.date.accessioned2017-04-21T05:27:46Z
dc.date.available2017-04-21T05:27:46Z
dc.date.issued2010
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/30397
dc.description.abstractTh17 buňky byly nedávno objeveny jako buněčný zdroj IL-17. Ukázalo se, že jde o samostatnou linii pomocných T lymfocytů nezávislou na dříve popsaných Th1 a Th2 buňkách. Diferenciace naivních CD4+ T lymfocytů na efektorové Th17 je vyvolána kombinací TGFβ (cytokin nezbytný pro vznik protizánětlivých regulačních lymfocytů) a IL-6 nebo IL-21. Pro funkci a udržení fenotypu Th17 in vivo je důležitý IL-23. STAT3 a RORγt byly popsány jako hlavní transkripční faktory vedoucí k diferenciaci na Th17. Th17 lymfocyty jsou prozánětlivé buňky charakteristické tvorbou cytokinů IL-17A, IL-17F a IL-22, které hrají důležitou roli v imunitní odpovědi proti některým extracelulárním patogenům. Cytokinové produkty Th17 působí na široké spektrum buněk. Indukují expresi cytokinů, chemokinů a metaloproteináz a ovlivňují migraci neutrofilů a tvorbu antimikrobiálních peptidů. Autoreaktivní Th17 lymfocyty jsou velmi patogenní a produkce IL-17 byla prokázána u řady autoimunitních chorob např. revmatoidní artritidy, roztroušené sklerózy, psoriázy, Crohnovy choroby a diabetu mellitu prvního typu. Tyto choroby byly tradičně připisovány působení Th1 buněk, ovšem ukazuje se, že v regulaci autoimunitního procesu se alespoň u některých onemocnění uplatňují také Th17 lymfocyty.cs_CZ
dc.description.abstractTh17 cells were recently identified as a cell source of IL-17. They turned up to be a T cell lineage independent of previously described Th1 and Th2. The differentiation of naive CD4+ T cells towards Th17 requires the combination of TGFβ (a cytokine essential for the development of anti-inflammatory regulatory T cells) plus IL-6 or IL-21. IL-23 is required for in vivo function and phenotype maintenance of Th17. STAT3 and RORγt were identified as pivotal transcription factors in Th17 differentiation program. Th17 proved to have pro- inflammatory effects and are characterized by the production of IL-17A, IL-17F and IL-22 - cytokines implicated in host defense against certain extracellular pathogens. The cytokine products of Th17 cells act on wide range of cell types. They induce cytokines, chemokines and metalloproteinases and they also mediate neutrophil recruitment and production of antimicrobial peptides. Autoreactive Th17 are highly pathogenic and the production of IL-17 has been detected in several autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, psoriasis, Crohn's disease and type 1 diabetes. These diseases were thought to be mediated by Th1 cells, but it is becoming increasingly clear that the regulation of autoimmunity is influenced at least in some diseases by Th17 cells as well.en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectTh17en_US
dc.subjectautoimmune diseasesen_US
dc.subjectIL-17en_US
dc.subjectIL-23en_US
dc.subjectT1Den_US
dc.subjectTh17cs_CZ
dc.subjectautoimunitní onemocněnícs_CZ
dc.subjectIL-17cs_CZ
dc.subjectIL-23cs_CZ
dc.subjectT1Dcs_CZ
dc.titleTh17 lymfocyty a autoimunitní choroby se zaměřením na diabetes 1. typucs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2010
dcterms.dateAccepted2010-06-10
dc.description.departmentDepartment of Cell Biologyen_US
dc.description.departmentKatedra buněčné biologiecs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId80117
dc.title.translatedTh17 lymphocytes and autoimmunity diseases with the intention of diabetes 1. typeen_US
dc.contributor.refereeProcházková, Jana
dc.identifier.aleph001290488
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
thesis.degree.disciplineMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
thesis.degree.programSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
thesis.degree.programSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
uk.thesis.typebakalářská prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra buněčné biologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Cell Biologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
uk.degree-discipline.enMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
uk.degree-program.csSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.degree-program.enSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csTh17 buňky byly nedávno objeveny jako buněčný zdroj IL-17. Ukázalo se, že jde o samostatnou linii pomocných T lymfocytů nezávislou na dříve popsaných Th1 a Th2 buňkách. Diferenciace naivních CD4+ T lymfocytů na efektorové Th17 je vyvolána kombinací TGFβ (cytokin nezbytný pro vznik protizánětlivých regulačních lymfocytů) a IL-6 nebo IL-21. Pro funkci a udržení fenotypu Th17 in vivo je důležitý IL-23. STAT3 a RORγt byly popsány jako hlavní transkripční faktory vedoucí k diferenciaci na Th17. Th17 lymfocyty jsou prozánětlivé buňky charakteristické tvorbou cytokinů IL-17A, IL-17F a IL-22, které hrají důležitou roli v imunitní odpovědi proti některým extracelulárním patogenům. Cytokinové produkty Th17 působí na široké spektrum buněk. Indukují expresi cytokinů, chemokinů a metaloproteináz a ovlivňují migraci neutrofilů a tvorbu antimikrobiálních peptidů. Autoreaktivní Th17 lymfocyty jsou velmi patogenní a produkce IL-17 byla prokázána u řady autoimunitních chorob např. revmatoidní artritidy, roztroušené sklerózy, psoriázy, Crohnovy choroby a diabetu mellitu prvního typu. Tyto choroby byly tradičně připisovány působení Th1 buněk, ovšem ukazuje se, že v regulaci autoimunitního procesu se alespoň u některých onemocnění uplatňují také Th17 lymfocyty.cs_CZ
uk.abstract.enTh17 cells were recently identified as a cell source of IL-17. They turned up to be a T cell lineage independent of previously described Th1 and Th2. The differentiation of naive CD4+ T cells towards Th17 requires the combination of TGFβ (a cytokine essential for the development of anti-inflammatory regulatory T cells) plus IL-6 or IL-21. IL-23 is required for in vivo function and phenotype maintenance of Th17. STAT3 and RORγt were identified as pivotal transcription factors in Th17 differentiation program. Th17 proved to have pro- inflammatory effects and are characterized by the production of IL-17A, IL-17F and IL-22 - cytokines implicated in host defense against certain extracellular pathogens. The cytokine products of Th17 cells act on wide range of cell types. They induce cytokines, chemokines and metalloproteinases and they also mediate neutrophil recruitment and production of antimicrobial peptides. Autoreactive Th17 are highly pathogenic and the production of IL-17 has been detected in several autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, psoriasis, Crohn's disease and type 1 diabetes. These diseases were thought to be mediated by Th1 cells, but it is becoming increasingly clear that the regulation of autoimmunity is influenced at least in some diseases by Th17 cells as well.en_US
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologiecs_CZ
dc.identifier.lisID990012904880106986


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV