Show simple item record

The role of nitric oxide in cardioprotection induced by chronic hypoxia
dc.contributor.advisorNeckář, Jan
dc.creatorMandíková, Petra
dc.date.accessioned2020-07-07T22:10:23Z
dc.date.available2020-07-07T22:10:23Z
dc.date.issued2010
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/29810
dc.description.abstractPředkládaný projekt si kladl za cíl zjistit, jak ovlivní farmakologické zvýšení akutní a chronické produkce oxidu dusnatého (NO) kardioprotektivní efekt chronické hypoxie. Sledovali jsme vliv NO donoru molsidominu na hemodynamické parametry a ischemické poškození srdce. Laboratorní potkani kmene Wistar byli vystaveni kontinuální normobarické hypoxii (10 % O2, 4 týdny). Potkanům byl podáván molsidomin chronicky (15 mg/kg/den) v pitné vodě nebo akutně (10 mg/kg) ve fyziologickém roztoku 5-min infuzí 30 minut před regionální ischemií. Kontrolní potkani byli chováni v normoxii a molsidomin jim byl podán odpovídajícím způsobem. Adaptace potkanů na kontinuální chronickou hypoxii vedla k rozvoji hypoxické plicní hypertenze a chronické podávání molsidominu tyto projevy hypoxie snížilo. Chronické podávání molsidominu významně neovlivnilo zvýšenou ischemickou toleranci myokardu chronicky hypoxických potkanů k akutní ischemii. Naproti tomu akutní podání molsidominu významně snížilo velikost infarktu a zvýšilo arytmogenezi u normoxické i chronicky hypoxické skupiny. Naše výsledky ukazují, že akutní farmakologické zvýšení dostupnosti NO má kardioprotektivní účinek a to jak u normoxických, tak chronicky hypoxických potkanů na rozdíl od chronického zvýšení, u kterého se zdá, že NO nebude mít významnější...cs_CZ
dc.description.abstractThe aim of present project was to uncover the effect of pharmacological increase in acute and chronic nitric oxide (NO) production on cardioprotective effect of chronic hypoxia. We studied the effect of NO donor molsidomine on hemodynamic conditions and ischemia - induced myocardium injury. Male Wistar rats were exposed to continual hypoxia in a normobaric chamber (10 % O2, 4 weeks). Rats received molsidomine either chronically (15 mg/kg/day) in drinking water or acutely (10 mg/kg) in saline infused 30 min before ischemia. Control rats were kept under normoxia and treated in a corresponding manner. Adaptation to chronic hypoxia resulted in development of pulmonary hypertension. Chronic treatment with molsidomine slightly reduced these consequences of chronic hypoxia but it had no effect on increased cardiac ischemic tolerance in chronically hypoxic rats. On the other hand acute treatment with molsidomine significantly reduced infarct size and increased the number of arrhythmias in both normoxic and chronically hypoxic animals. In conclusion, our data suggests that acute increase in availability of NO is cardioprotective in both normoxic and chronically hypoxic rats contrary to its chronic increase which seems to have no protective contribution.en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectmyokard hypoxie kardioprotekce ischemie oxid dusnatý molsidomincs_CZ
dc.subjectmyocardium hypoxia cardioprotection ischemia nitric oxide molsidomineen_US
dc.titleÚloha oxidu dusnatého v kardioprotektivním působení chronické hypoxiecs_CZ
dc.typediplomová prácecs_CZ
dcterms.created2010
dcterms.dateAccepted2010-06-02
dc.description.departmentKatedra fyziologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Physiologyen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId64791
dc.title.translatedThe role of nitric oxide in cardioprotection induced by chronic hypoxiaen_US
dc.contributor.refereeSzárszoi, Ondrej
dc.identifier.aleph001275345
thesis.degree.nameMgr.
thesis.degree.levelnavazující magisterskécs_CZ
thesis.degree.disciplineAnimal Physiologyen_US
thesis.degree.disciplineFyziologie živočichůcs_CZ
thesis.degree.programBiologyen_US
thesis.degree.programBiologiecs_CZ
uk.thesis.typediplomová prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra fyziologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Physiologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csFyziologie živočichůcs_CZ
uk.degree-discipline.enAnimal Physiologyen_US
uk.degree-program.csBiologiecs_CZ
uk.degree-program.enBiologyen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csPředkládaný projekt si kladl za cíl zjistit, jak ovlivní farmakologické zvýšení akutní a chronické produkce oxidu dusnatého (NO) kardioprotektivní efekt chronické hypoxie. Sledovali jsme vliv NO donoru molsidominu na hemodynamické parametry a ischemické poškození srdce. Laboratorní potkani kmene Wistar byli vystaveni kontinuální normobarické hypoxii (10 % O2, 4 týdny). Potkanům byl podáván molsidomin chronicky (15 mg/kg/den) v pitné vodě nebo akutně (10 mg/kg) ve fyziologickém roztoku 5-min infuzí 30 minut před regionální ischemií. Kontrolní potkani byli chováni v normoxii a molsidomin jim byl podán odpovídajícím způsobem. Adaptace potkanů na kontinuální chronickou hypoxii vedla k rozvoji hypoxické plicní hypertenze a chronické podávání molsidominu tyto projevy hypoxie snížilo. Chronické podávání molsidominu významně neovlivnilo zvýšenou ischemickou toleranci myokardu chronicky hypoxických potkanů k akutní ischemii. Naproti tomu akutní podání molsidominu významně snížilo velikost infarktu a zvýšilo arytmogenezi u normoxické i chronicky hypoxické skupiny. Naše výsledky ukazují, že akutní farmakologické zvýšení dostupnosti NO má kardioprotektivní účinek a to jak u normoxických, tak chronicky hypoxických potkanů na rozdíl od chronického zvýšení, u kterého se zdá, že NO nebude mít významnější...cs_CZ
uk.abstract.enThe aim of present project was to uncover the effect of pharmacological increase in acute and chronic nitric oxide (NO) production on cardioprotective effect of chronic hypoxia. We studied the effect of NO donor molsidomine on hemodynamic conditions and ischemia - induced myocardium injury. Male Wistar rats were exposed to continual hypoxia in a normobaric chamber (10 % O2, 4 weeks). Rats received molsidomine either chronically (15 mg/kg/day) in drinking water or acutely (10 mg/kg) in saline infused 30 min before ischemia. Control rats were kept under normoxia and treated in a corresponding manner. Adaptation to chronic hypoxia resulted in development of pulmonary hypertension. Chronic treatment with molsidomine slightly reduced these consequences of chronic hypoxia but it had no effect on increased cardiac ischemic tolerance in chronically hypoxic rats. On the other hand acute treatment with molsidomine significantly reduced infarct size and increased the number of arrhythmias in both normoxic and chronically hypoxic animals. In conclusion, our data suggests that acute increase in availability of NO is cardioprotective in both normoxic and chronically hypoxic rats contrary to its chronic increase which seems to have no protective contribution.en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologiecs_CZ
thesis.grade.code1
uk.publication-placePrahacs_CZ
dc.identifier.lisID990012753450106986


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV