Show simple item record

Vliv dipeptidylpeptidázy-IV na růstové vlastnosti gliomových buněk
dc.contributor.advisorŠedo, Aleksi
dc.creatorBušek, Petr
dc.date.accessioned2018-09-18T10:08:51Z
dc.date.available2018-09-18T10:08:51Z
dc.date.issued2009
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/23940
dc.description.abstractDipeptidylpeptidaza-IV (DPP-IV, CD26, EC 3.4.14.5) je serinova proteáza, která se podílí prostřednictvím limitované proteolýzy na regulaci aktivity mnoha biologicky aktivních peptidů, mimo jiné i mitogenních peptidů účastnících se patogeneze nádorových onemocněni. Změny enzymové aktivity či exprese DPP-IV popsané v řadě tumorů by mohly vest ke změnám signálního potenciálu a biologické funkce jejich substrátů. Změny exprese DPP-IV byly pozorovány i u gliomových buněk v souvislosti s jejich diferenciaci, nedávno byly popsány též u maligních gliomů in vivo. Rovněž bylo prokázáno, že DPP-IV substráty substance P (SP) a chemokin "stromal cell derived factor- 1" (SDF- 1) aktivuji v gliomových buňkach prorůstové signální dráhy a významně se tak podíleji na vzniku a progresi gliomů. (...) S využitím transfekovaných lidských gliomových buněk s inducibilní DPP-IV expresi jsme prokázali, že DPP-IV snižuje růst gliomových linii in vitro a je schopna ovlivnit signální kaskády spouštěné SP. Štěpeni SP však zřejmě není rozhodující pro protirůstový efekt DPP-IV v gliomových buňkách. Výsledky našich experimentů s inhibitorem enzymové aktivity DPP-IV Diprotinem A naznačuji, že DPP-IV by mohla na gliomové buňky působit i prostřednictvím neproteolytických mechanizmů.cs_CZ
dc.description.abstractDipeptidyl peptidase-IV (DPP-IV, CD26, EC 3.4.14.5) is a widely expressed serine protease that by limited proteolysis regulates a number of biologically active peptides including a number of mitogenic peptides involved in cancer development. Deranged DPP-IV expression and/or enzymatic activity has been reported in a number of tumors, and could lead to altered signaling and biological function of its substrates. Changes in DPP-IV expression were observed in glioma cell lines in association with differentiation, and recently also in malignant gliomas in vivo. In addition, DPP-IV substrates substance P (SP) and stromal cell derived factor-1 (SDF-1) that trigger growth promoting intracellular signaling cascades in glioma cells have strongly been implicated in the pathogenesis of gliomas. The aim of this study was (i) to investigate the effects of DPP-IV on the signaling of its biologically active substrates that promote the malignant phenotype of glioma cells, and (ii) to assess the effects of DPP-IV on the growth, migration and adhesion of human glioma cells. Using transfected glioma cell lines (U373CD26, T98GCD26, U87CD26) with mifepristone-inducible DPP-IV expression, we demonstrate that DPP-IV overexpressing T98GCD26 cells can cleave SP and thus abrogate its ability to trigger calcium signaling in U373...en_US
dc.languageEnglishcs_CZ
dc.language.isoen_US
dc.publisherUniverzita Karlova, 1. lékařská fakultacs_CZ
dc.titleThe Role of Dipeptidyl Peptidase-IV in Glioma Cell Growthen_US
dc.typedizertační prácecs_CZ
dcterms.created2009
dcterms.dateAccepted2009-06-23
dc.description.departmentInstitute of Biochemistry and Experimental Oncology First Faculty of Medicine Charles University inen_US
dc.description.departmentÚstav biochemie a experimentální onkologie 1. LF UK v Prazecs_CZ
dc.description.facultyFirst Faculty of Medicineen_US
dc.description.faculty1. lékařská fakultacs_CZ
dc.identifier.repId80556
dc.title.translatedVliv dipeptidylpeptidázy-IV na růstové vlastnosti gliomových buněkcs_CZ
dc.contributor.refereeTrka, Jan
dc.contributor.refereeKonvalinka, Jan
dc.identifier.aleph001442994
thesis.degree.namePh.D.
thesis.degree.leveldoktorskécs_CZ
thesis.degree.discipline-cs_CZ
thesis.degree.discipline-en_US
thesis.degree.programBiochemistry and Pathobiochemistryen_US
thesis.degree.programBiochemie a patobiochemiecs_CZ
uk.thesis.typedizertační prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-cs1. lékařská fakulta::Ústav biochemie a experimentální onkologie 1. LF UK v Prazecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFirst Faculty of Medicine::Institute of Biochemistry and Experimental Oncology First Faculty of Medicine Charles University inen_US
uk.faculty-name.cs1. lékařská fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFirst Faculty of Medicineen_US
uk.faculty-abbr.cs1.LFcs_CZ
uk.degree-discipline.cs-cs_CZ
uk.degree-discipline.en-en_US
uk.degree-program.csBiochemie a patobiochemiecs_CZ
uk.degree-program.enBiochemistry and Pathobiochemistryen_US
thesis.grade.csProspěl/acs_CZ
thesis.grade.enPassen_US
uk.abstract.csDipeptidylpeptidaza-IV (DPP-IV, CD26, EC 3.4.14.5) je serinova proteáza, která se podílí prostřednictvím limitované proteolýzy na regulaci aktivity mnoha biologicky aktivních peptidů, mimo jiné i mitogenních peptidů účastnících se patogeneze nádorových onemocněni. Změny enzymové aktivity či exprese DPP-IV popsané v řadě tumorů by mohly vest ke změnám signálního potenciálu a biologické funkce jejich substrátů. Změny exprese DPP-IV byly pozorovány i u gliomových buněk v souvislosti s jejich diferenciaci, nedávno byly popsány též u maligních gliomů in vivo. Rovněž bylo prokázáno, že DPP-IV substráty substance P (SP) a chemokin "stromal cell derived factor- 1" (SDF- 1) aktivuji v gliomových buňkach prorůstové signální dráhy a významně se tak podíleji na vzniku a progresi gliomů. (...) S využitím transfekovaných lidských gliomových buněk s inducibilní DPP-IV expresi jsme prokázali, že DPP-IV snižuje růst gliomových linii in vitro a je schopna ovlivnit signální kaskády spouštěné SP. Štěpeni SP však zřejmě není rozhodující pro protirůstový efekt DPP-IV v gliomových buňkách. Výsledky našich experimentů s inhibitorem enzymové aktivity DPP-IV Diprotinem A naznačuji, že DPP-IV by mohla na gliomové buňky působit i prostřednictvím neproteolytických mechanizmů.cs_CZ
uk.abstract.enDipeptidyl peptidase-IV (DPP-IV, CD26, EC 3.4.14.5) is a widely expressed serine protease that by limited proteolysis regulates a number of biologically active peptides including a number of mitogenic peptides involved in cancer development. Deranged DPP-IV expression and/or enzymatic activity has been reported in a number of tumors, and could lead to altered signaling and biological function of its substrates. Changes in DPP-IV expression were observed in glioma cell lines in association with differentiation, and recently also in malignant gliomas in vivo. In addition, DPP-IV substrates substance P (SP) and stromal cell derived factor-1 (SDF-1) that trigger growth promoting intracellular signaling cascades in glioma cells have strongly been implicated in the pathogenesis of gliomas. The aim of this study was (i) to investigate the effects of DPP-IV on the signaling of its biologically active substrates that promote the malignant phenotype of glioma cells, and (ii) to assess the effects of DPP-IV on the growth, migration and adhesion of human glioma cells. Using transfected glioma cell lines (U373CD26, T98GCD26, U87CD26) with mifepristone-inducible DPP-IV expression, we demonstrate that DPP-IV overexpressing T98GCD26 cells can cleave SP and thus abrogate its ability to trigger calcium signaling in U373...en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication.placePrahacs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, 1. lékařská fakulta, Ústav biochemie a experimentální onkologie 1. LF UK v Prazecs_CZ
thesis.grade.codeP
dc.identifier.lisID990014429940106986


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV