Show simple item record

Role of NEUROD1 transcriptional network on the development and function of inner ear neurons
dc.contributor.advisorPavlínková, Gabriela
dc.creatorMerc, Veronika
dc.date.accessioned2022-06-28T09:59:28Z
dc.date.available2022-06-28T09:59:28Z
dc.date.issued2022
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/173301
dc.description.abstractIdentification of transcription factors involved in a complex network regulating the development of neurosensory cells in the inner ear is a key point for understanding the pathophysiology of hearing loss, development of new therapeutic tools, and for hearing loss prevention. The aim of this thesis was to elucidate the function of the transcription factor NEUROD1 in the development of the inner ear and sensory neurons. Using the Cre-loxP recombination system, a unique mouse model was created with tissue-specific deletion of Neurod1 in NEUROD1-Cre positive cells (Neurod1ST). In the inner ear, Neurod1 was deleted only in neurons permitting to identify the secondary effects of Neurod1 elimination in neurons on sensory cell development. We showed that neither the early development of the inner ear nor the formation of the statoacoustic ganglia was significantly affected by Neurod1 deletion. The primary consequence of the deletion was manifested by increased neuronal death due to apoptosis, which resulted in a reduced number of differentiated neurons in the inner ear. Spiral and vestibular ganglia were smaller in the mutants, and there was a number of neurons misplaced, indicating impaired migration. The cochlear sensory epithelium was shortened probably due to the reduced number of neurons within the...en_US
dc.description.abstractIdentifikace a pochopení funkce transkripčních faktorů zapojených v komplexní síti regulující vývoj neurosenzorických buněk vnitřního ucha je klíčovým bodem pro pochopení patofyziologie ztráty sluchu a rozvoj nových terapeutických nástrojů pro neurosenzorickou regenerační terapii a prevenci. Cílem předložené práce bylo objasnit funkci transkripčního faktoru NEUROD1 ve vývoji vnitřního ucha a senzorických neuronů. Pomocí rekombinačního systému Cre-loxP byl vytvořen unikátní myší model s tkáňově specifickou delecí Neurod1 v NEUROD1-Cre exprimujících buňkách (Neurod1ST). Ve vnitřním uchu byl Neurod1 eliminován pouze v neuronech, což umožnilo zhodnotit sekundární účinky Neurod1 delece na vývoj senzorického epitelu. Ukázali jsme, že časný vývoj vnitřního ucha ani formace statoakustického ganglia nebyla delecí Neurod1 významně ovlivněna. Primární důsledek Neurod1 delece se projevil zvýšeným odumíráním neuronů v důsledku apoptózy, což vedlo k defektům během formace spirálního ganglia a růstu kochleární inervace. Spirální a vestibulární ganglia byly u mutantů menší a na jejich rozmezí se nacházelo množství neuronů, což ukazuje na jejich narušenou migraci a segregaci. Senzorický epitel kochley byl zkrácen pravděpodobně v důsledku sníženého množství neuronů uvnitř spirálního ganglia. Rovněž jsme zaznamenali...cs_CZ
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectneuronycs_CZ
dc.subjectbHLH transkripční faktor NEUROD1cs_CZ
dc.subjectCre-loxP systemcs_CZ
dc.subjectmyší modelcs_CZ
dc.subjectneuronsen_US
dc.subjectbHLH transcription factor NEUROD1en_US
dc.subjectCre-loxP systemen_US
dc.subjectmouse modelen_US
dc.titleVliv NEUROD1 transkripční regulace na vývoj a funkci neuronů vnitřního uchacs_CZ
dc.typediplomová prácecs_CZ
dcterms.created2022
dcterms.dateAccepted2022-06-03
dc.description.departmentDepartment of Cell Biologyen_US
dc.description.departmentKatedra buněčné biologiecs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId230652
dc.title.translatedRole of NEUROD1 transcriptional network on the development and function of inner ear neuronsen_US
dc.contributor.refereeMašek, Jan
thesis.degree.nameMgr.
thesis.degree.levelnavazující magisterskécs_CZ
thesis.degree.disciplineReprodukční a vývojová biologiecs_CZ
thesis.degree.disciplineReproduction and Developmental Biologyen_US
thesis.degree.programReprodukční a vývojová biologiecs_CZ
thesis.degree.programReproduction and Developmental Biologyen_US
uk.thesis.typediplomová prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra buněčné biologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Cell Biologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csReprodukční a vývojová biologiecs_CZ
uk.degree-discipline.enReproduction and Developmental Biologyen_US
uk.degree-program.csReprodukční a vývojová biologiecs_CZ
uk.degree-program.enReproduction and Developmental Biologyen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csIdentifikace a pochopení funkce transkripčních faktorů zapojených v komplexní síti regulující vývoj neurosenzorických buněk vnitřního ucha je klíčovým bodem pro pochopení patofyziologie ztráty sluchu a rozvoj nových terapeutických nástrojů pro neurosenzorickou regenerační terapii a prevenci. Cílem předložené práce bylo objasnit funkci transkripčního faktoru NEUROD1 ve vývoji vnitřního ucha a senzorických neuronů. Pomocí rekombinačního systému Cre-loxP byl vytvořen unikátní myší model s tkáňově specifickou delecí Neurod1 v NEUROD1-Cre exprimujících buňkách (Neurod1ST). Ve vnitřním uchu byl Neurod1 eliminován pouze v neuronech, což umožnilo zhodnotit sekundární účinky Neurod1 delece na vývoj senzorického epitelu. Ukázali jsme, že časný vývoj vnitřního ucha ani formace statoakustického ganglia nebyla delecí Neurod1 významně ovlivněna. Primární důsledek Neurod1 delece se projevil zvýšeným odumíráním neuronů v důsledku apoptózy, což vedlo k defektům během formace spirálního ganglia a růstu kochleární inervace. Spirální a vestibulární ganglia byly u mutantů menší a na jejich rozmezí se nacházelo množství neuronů, což ukazuje na jejich narušenou migraci a segregaci. Senzorický epitel kochley byl zkrácen pravděpodobně v důsledku sníženého množství neuronů uvnitř spirálního ganglia. Rovněž jsme zaznamenali...cs_CZ
uk.abstract.enIdentification of transcription factors involved in a complex network regulating the development of neurosensory cells in the inner ear is a key point for understanding the pathophysiology of hearing loss, development of new therapeutic tools, and for hearing loss prevention. The aim of this thesis was to elucidate the function of the transcription factor NEUROD1 in the development of the inner ear and sensory neurons. Using the Cre-loxP recombination system, a unique mouse model was created with tissue-specific deletion of Neurod1 in NEUROD1-Cre positive cells (Neurod1ST). In the inner ear, Neurod1 was deleted only in neurons permitting to identify the secondary effects of Neurod1 elimination in neurons on sensory cell development. We showed that neither the early development of the inner ear nor the formation of the statoacoustic ganglia was significantly affected by Neurod1 deletion. The primary consequence of the deletion was manifested by increased neuronal death due to apoptosis, which resulted in a reduced number of differentiated neurons in the inner ear. Spiral and vestibular ganglia were smaller in the mutants, and there was a number of neurons misplaced, indicating impaired migration. The cochlear sensory epithelium was shortened probably due to the reduced number of neurons within the...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologiecs_CZ
thesis.grade.code1
uk.publication-placePrahacs_CZ
uk.thesis.defenceStatusO


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV