Show simple item record

Interaction of amyloid β with neuronal membrane proteins
dc.contributor.advisorRudajev, Vladimír
dc.creatorManová, Blanka
dc.date.accessioned2021-06-24T09:19:00Z
dc.date.available2021-06-24T09:19:00Z
dc.date.issued2021
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/126315
dc.description.abstractAmyloid b peptide is cleaved from the amyloid precursor protein by b and γ secretases. According to the amyloid hypothesis i tis the main cause of the early pathogenetic events of Alzheimer's disease (AD) which is the most common neurodegenerative disease in the world without an effective treatment. The main pathogenesis of AD is considered to be the loss of synapses, disruption of neuronal plasticity and neurodegeneration. Amyloid b can bind directly to the membrane or mediate neuronal damage indirectly via toxic inflammatory mediators (e.g., reactive oxygen intermediates, nitric oxide and cytokines) by activating microglia and astrocytes. In addition to interacting with various membrane receptors, Ab can also bind to the cell surface directly, disrupting membrane integrity or forming selective cation channels. This thesis summarizes key interactions with membranes of synapses and mechanisms of amyloid- induced toxicity through receptors.en_US
dc.description.abstractAmyloid b (Ab) je výsledný produkt amyloidního štěpení jeho prekurzovového proteinu (APP) pomocí b a γ sekretáz. Dle amyloidní hypotézy je hlavní příčinou časných patogenetických událostí Alzheimerovy choroby (AD), která je dnes nejčastějším neurodegenerativním onemocněním na světě bez existence účinné léčby. Za hlavní patogenezi nemoci je považována ztráta synapsí, narušení plasticity neuronů a neurodegenerace. Amyloid b se může přímo vázat na membránu nebo zprostředkovávat poškození neuronů nepřímo za vzniku toxických zánětlivých mediátorů (reaktivních kyslíkových meziproduktů, NO, cytokinů) aktivací mikroglií a astrocytů. Ab se váže na různé receptory plazmatické membrány a také může přímo interagovat s buněčným povrchem a narušovat membránovou integritu nebo vytvářet selektivní kationtové kanály. Tato práce přibližuje klíčové interakce s membránami synapsí a mechanismy toxicity vyvolané amyloidem prostřednictvím receptorů.cs_CZ
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectamyloid βen_US
dc.subjectAlzheimer's diseaseen_US
dc.subjectplasma membraneen_US
dc.subjectmembrane receptorsen_US
dc.subjectsynapsesen_US
dc.subjectPrPcen_US
dc.subjectglutamate and acetylcholine receptorsen_US
dc.subjectneuronen_US
dc.subjectamyloid βcs_CZ
dc.subjectAlzheimerova chorobacs_CZ
dc.subjectplazmatická membránacs_CZ
dc.subjectmembránové receptorycs_CZ
dc.subjectsynapsecs_CZ
dc.subjectPrPccs_CZ
dc.subjectreceptory pro glutamát a acetylcholincs_CZ
dc.subjectneuroncs_CZ
dc.titleInterakce amyloidu β s proteiny neuronálních membráncs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2021
dcterms.dateAccepted2021-05-28
dc.description.departmentDepartment of Physiologyen_US
dc.description.departmentKatedra fyziologiecs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId230407
dc.title.translatedInteraction of amyloid β with neuronal membrane proteinsen_US
dc.contributor.refereeČerná, Barbora
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
thesis.degree.disciplineMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
thesis.degree.programSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.degree.programSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.thesis.typebakalářská prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra fyziologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Physiologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csMolekulární biologie a biochemie organismůcs_CZ
uk.degree-discipline.enMolecular Biology and Biochemistry of Organismsen_US
uk.degree-program.csSpeciální chemicko-biologické oborycs_CZ
uk.degree-program.enSpecial Chemical and Biological Programmesen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csAmyloid b (Ab) je výsledný produkt amyloidního štěpení jeho prekurzovového proteinu (APP) pomocí b a γ sekretáz. Dle amyloidní hypotézy je hlavní příčinou časných patogenetických událostí Alzheimerovy choroby (AD), která je dnes nejčastějším neurodegenerativním onemocněním na světě bez existence účinné léčby. Za hlavní patogenezi nemoci je považována ztráta synapsí, narušení plasticity neuronů a neurodegenerace. Amyloid b se může přímo vázat na membránu nebo zprostředkovávat poškození neuronů nepřímo za vzniku toxických zánětlivých mediátorů (reaktivních kyslíkových meziproduktů, NO, cytokinů) aktivací mikroglií a astrocytů. Ab se váže na různé receptory plazmatické membrány a také může přímo interagovat s buněčným povrchem a narušovat membránovou integritu nebo vytvářet selektivní kationtové kanály. Tato práce přibližuje klíčové interakce s membránami synapsí a mechanismy toxicity vyvolané amyloidem prostřednictvím receptorů.cs_CZ
uk.abstract.enAmyloid b peptide is cleaved from the amyloid precursor protein by b and γ secretases. According to the amyloid hypothesis i tis the main cause of the early pathogenetic events of Alzheimer's disease (AD) which is the most common neurodegenerative disease in the world without an effective treatment. The main pathogenesis of AD is considered to be the loss of synapses, disruption of neuronal plasticity and neurodegeneration. Amyloid b can bind directly to the membrane or mediate neuronal damage indirectly via toxic inflammatory mediators (e.g., reactive oxygen intermediates, nitric oxide and cytokines) by activating microglia and astrocytes. In addition to interacting with various membrane receptors, Ab can also bind to the cell surface directly, disrupting membrane integrity or forming selective cation channels. This thesis summarizes key interactions with membranes of synapses and mechanisms of amyloid- induced toxicity through receptors.en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologiecs_CZ
thesis.grade.code1
uk.publication-placePrahacs_CZ
uk.thesis.defenceStatusO


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV