Show simple item record

The effect of synthetic modified mRNAs induced proliferation on pancreatic beta cells
dc.contributor.advisorKoblas, Tomáš
dc.creatorVeľasová, Adriana
dc.date.accessioned2023-07-30T06:18:09Z
dc.date.available2023-07-30T06:18:09Z
dc.date.issued2020
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/120045
dc.description.abstractDiabetes mellitus is a chronic disease caused by the loss of pancreatic beta cells due to autoimmune destruction or increased apoptosis. Beta-cell deficiency results in reduced insulin production, which plays an important role in glucose metabolism. The number of beta-cells in the body is one of the main factors that influence the development of this chronic disease. Therefore, it is necessary to find a way by which the number of beta-cells of the organism can be increased and thus the insulin production can be restored in a natural way without any need for the use of insulin infusions. However, the ability of beta-cells to divide decreases with age and is virtually nil in adulthood. The study of the cell cycle, especially the early and late cyclins and cyclin-dependent kinases, which act as cell cycle regulators, thus appears to be a promising way to restore natural insulin-producing tissues. In order to increase the number of beta cells entering the cell cycle, we focused on studying the effect of in vitro transcribed (IVT) mRNAs, encoding cyclins type D and cyclin dependent kinases 4 and 6 on stimulating cell division of isolated beta-cells. We found that transfection IVT mRNAs for type D cyclins in combination with cyclin-dependent kinases 4 and 6 significantly increased the proliferation of beta-cells...en_US
dc.description.abstractDiabetes mellitus je chronické onemocnění způsobené ztrátou beta-buněk slinivky břišní, ke které dochází v důsledku autoimunitní destrukce, či zvýšené apoptózy beta-buněk. Nedostatek beta-buněk má za následek sníženou produkci insulinu, který hraje významnou roli v metabolismu glukosy. Počet beta-buněk organismu je jedním z hlavních faktorů, který ovlivňuje vznik tohoto chronického onemocnění. Z tohoto důvodu bylo vhodné nalézt způsob, pomocí kterého by bylo možné počet beta-buněk organismu navýšit a obnovit tak přirozenou cestou produkci insulinu bez jakékoliv nutnosti využívání insulinových infuzí. Schopnost buněčného dělení beta-buněk ovšem s věkem klesá a v dospělosti je prakticky nulová. Nadějnou cestou k obnově insulin produkující tkáně se tak jeví studium buněčného cyklu beta-buněk, především poté časných a pozdních cyklinů a cyklin dependentních kinas, které působí jako regulátory buněčného cyklu. S cílem zvýšit počet beta-buněk vstupujících do buněčného cyklu jsme se zaměřili na studium vlivu in vitro připravených (IVT) mRNA cyklinů typu D a cyklin dependentních kinas 4 a 6 na stimulaci buněčného dělení izolovaných beta-buněk. Zjistili jsme, že transfekce IVT mRNA pro cykliny typu D v kombinaci s cyklin dependentními kinasami 4 a 6 výrazně zvyšuje proliferaci beta-buněk uvězněných v klidové fázi...cs_CZ
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectmRNAen_US
dc.subjectcell cycleen_US
dc.subjectbeta cellen_US
dc.subjectproliferationen_US
dc.subjectgene expressionen_US
dc.subjectapoptosisen_US
dc.subjectmRNAcs_CZ
dc.subjectbuněčný cykluscs_CZ
dc.subjectbeta buňkacs_CZ
dc.subjectproliferacecs_CZ
dc.subjectgenová expresecs_CZ
dc.subjectapoptózacs_CZ
dc.titleCharakterizace pankreatických beta-buněk po jejich stimulované proliferaci syntetickými modifikovanými mRNAcs_CZ
dc.typebakalářská prácecs_CZ
dcterms.created2020
dcterms.dateAccepted2020-07-29
dc.description.departmentKatedra biochemiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Biochemistryen_US
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.identifier.repId219505
dc.title.translatedThe effect of synthetic modified mRNAs induced proliferation on pancreatic beta cellsen_US
dc.contributor.refereeBořek Dohalská, Lucie
thesis.degree.nameBc.
thesis.degree.levelbakalářskécs_CZ
thesis.degree.disciplineBiochemiecs_CZ
thesis.degree.disciplineBiochemistryen_US
thesis.degree.programBiochemiecs_CZ
thesis.degree.programBiochemistryen_US
uk.thesis.typebakalářská prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra biochemiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Biochemistryen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.csBiochemiecs_CZ
uk.degree-discipline.enBiochemistryen_US
uk.degree-program.csBiochemiecs_CZ
uk.degree-program.enBiochemistryen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csDiabetes mellitus je chronické onemocnění způsobené ztrátou beta-buněk slinivky břišní, ke které dochází v důsledku autoimunitní destrukce, či zvýšené apoptózy beta-buněk. Nedostatek beta-buněk má za následek sníženou produkci insulinu, který hraje významnou roli v metabolismu glukosy. Počet beta-buněk organismu je jedním z hlavních faktorů, který ovlivňuje vznik tohoto chronického onemocnění. Z tohoto důvodu bylo vhodné nalézt způsob, pomocí kterého by bylo možné počet beta-buněk organismu navýšit a obnovit tak přirozenou cestou produkci insulinu bez jakékoliv nutnosti využívání insulinových infuzí. Schopnost buněčného dělení beta-buněk ovšem s věkem klesá a v dospělosti je prakticky nulová. Nadějnou cestou k obnově insulin produkující tkáně se tak jeví studium buněčného cyklu beta-buněk, především poté časných a pozdních cyklinů a cyklin dependentních kinas, které působí jako regulátory buněčného cyklu. S cílem zvýšit počet beta-buněk vstupujících do buněčného cyklu jsme se zaměřili na studium vlivu in vitro připravených (IVT) mRNA cyklinů typu D a cyklin dependentních kinas 4 a 6 na stimulaci buněčného dělení izolovaných beta-buněk. Zjistili jsme, že transfekce IVT mRNA pro cykliny typu D v kombinaci s cyklin dependentními kinasami 4 a 6 výrazně zvyšuje proliferaci beta-buněk uvězněných v klidové fázi...cs_CZ
uk.abstract.enDiabetes mellitus is a chronic disease caused by the loss of pancreatic beta cells due to autoimmune destruction or increased apoptosis. Beta-cell deficiency results in reduced insulin production, which plays an important role in glucose metabolism. The number of beta-cells in the body is one of the main factors that influence the development of this chronic disease. Therefore, it is necessary to find a way by which the number of beta-cells of the organism can be increased and thus the insulin production can be restored in a natural way without any need for the use of insulin infusions. However, the ability of beta-cells to divide decreases with age and is virtually nil in adulthood. The study of the cell cycle, especially the early and late cyclins and cyclin-dependent kinases, which act as cell cycle regulators, thus appears to be a promising way to restore natural insulin-producing tissues. In order to increase the number of beta cells entering the cell cycle, we focused on studying the effect of in vitro transcribed (IVT) mRNAs, encoding cyclins type D and cyclin dependent kinases 4 and 6 on stimulating cell division of isolated beta-cells. We found that transfection IVT mRNAs for type D cyclins in combination with cyclin-dependent kinases 4 and 6 significantly increased the proliferation of beta-cells...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra biochemiecs_CZ
thesis.grade.code1
uk.publication-placePrahacs_CZ
uk.thesis.defenceStatusO
dc.identifier.lisID990023783670106986


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV