Zobrazit minimální záznam

Úloha CRMP2 vo vývoji nervového systému.
dc.contributor.advisorBalaštík, Martin
dc.creatorŽiak, Jakub
dc.date.accessioned2020-07-07T21:25:04Z
dc.date.available2020-07-07T21:25:04Z
dc.date.issued2020
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/117995
dc.description.abstractRegulácia navádzania axónov a remodelácie synapsií je kľúčová pre vývoj nervových spojení. Semaforíny sekretované do prostredia sú neoddeliteľnou súčasťou oboch procesov. Proteín CRMP2 reguluje navádzanie axónov ako mediátor signalizácie semaforínu 3A (Sema3A), avšak nie je známe nič o jeho úlohe pri synaptickom pruningu, rovnako ako nie je známe, či je súčastou signalizácie iných semaforínov. V tejto práci sme študovali proteín CRMP2 a popísali sme jeho úlohu v raste a pruningu špecifických axónov a dendritov. Na mutantných crmp2-/- and crmp2a-/- myšiach demonštrujeme, že CRMP2 má mierny vplyv na navádzanie axónov regulovaných pomocou Sema3A in vivo, a že jeho nedostatok vedie k miernemu defektu navádzania axónov v periférnych nervoch a corpus callosum. CRMP2A izoforma sa špecificky podieľa na vývoji kalosálnych axónov. Prekvapivo sme zistili, že crmp2-/- myši majú značné defekty v stereotypickom pruningu axónov v hippocampe a zrakovej kôre a nedostatočnú remodeláciu dendritických tŕňov. Tieto defekty sú v súlade so zhoršenou Sema3F signalizáciou a modelmi autistického spektra (ASD). Potvrdili sme, že CRMP2 sprostredkuje signalizáciu Sema3F v primárnych neurónoch a že crmp2-/- myši vykazujú zmeny sociálneho správania súvisiace s ASD v skorom postnatálnom období, ako aj u dospelých. Celkovo...cs_CZ
dc.description.abstractRegulation of axon guidance and pruning of inappropriate synapses is key to development of neural circuits. Secreted semaphorins are integral part of both processes. Collapsin response mediator protein 2 (CRMP2) has been shown to regulate axon guidance by mediating Semaphorin 3A (Sema3A) signaling, however, nothing is known about its role in the synapse pruning. Similarly, it is also not known if CRMP2 mediates signals from other semaphorins. We herein studied CRMP2 protein and revealed its role in growth and pruning of selected axons and dendrites. In newly generated crmp2-/- and crmp2a-/- mice we demonstrate that CRMP2 has a moderate effect on Sema3A-dependent axon guidance in vivo, and its deficiency leads to a mild defect in axon guidance in peripheral nerves and corpus callosum. CRMP2A isoform is specifically involved in development of callosal axons. Surprisingly, we show that crmp2-/- mice display prominent defects in stereotyped axon pruning in hippocampus and visual cortex and altered dendritic spine remodeling, which are consistent with impaired Sema3F signaling and with models of autism spectrum disorder (ASD). Indeed, we demonstrate that CRMP2 mediates Sema3F signaling in primary neurons and that crmp2-/- mice display ASD-related social behavior changes in early postnatal period as well...en_US
dc.languageEnglishcs_CZ
dc.language.isoen_US
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectPin1cs_CZ
dc.subjectCRMP2cs_CZ
dc.subjectnavádění axonůcs_CZ
dc.subjectvývoj nervové soustavycs_CZ
dc.subjectPin1en_US
dc.subjectCRMP2en_US
dc.subjectaxon guidanceen_US
dc.subjectnervous system developmenten_US
dc.titleThe role of CRMP2 in the nervous system development.en_US
dc.typedizertační prácecs_CZ
dcterms.created2020
dcterms.dateAccepted2020-06-10
dc.description.departmentKatedra fyziologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Physiologyen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId156613
dc.title.translatedÚloha CRMP2 vo vývoji nervového systému.cs_CZ
dc.contributor.refereeJiruška, Přemysl
dc.contributor.refereeHorák, Martin
thesis.degree.namePh.D.
thesis.degree.leveldoktorskécs_CZ
thesis.degree.discipline-en_US
thesis.degree.discipline-cs_CZ
thesis.degree.programAnimal Physiologyen_US
thesis.degree.programFyziologie živočichůcs_CZ
uk.thesis.typedizertační prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csPřírodovědecká fakulta::Katedra fyziologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Science::Department of Physiologyen_US
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.cs-cs_CZ
uk.degree-discipline.en-en_US
uk.degree-program.csFyziologie živočichůcs_CZ
uk.degree-program.enAnimal Physiologyen_US
thesis.grade.csProspěl/acs_CZ
thesis.grade.enPassen_US
uk.abstract.csRegulácia navádzania axónov a remodelácie synapsií je kľúčová pre vývoj nervových spojení. Semaforíny sekretované do prostredia sú neoddeliteľnou súčasťou oboch procesov. Proteín CRMP2 reguluje navádzanie axónov ako mediátor signalizácie semaforínu 3A (Sema3A), avšak nie je známe nič o jeho úlohe pri synaptickom pruningu, rovnako ako nie je známe, či je súčastou signalizácie iných semaforínov. V tejto práci sme študovali proteín CRMP2 a popísali sme jeho úlohu v raste a pruningu špecifických axónov a dendritov. Na mutantných crmp2-/- and crmp2a-/- myšiach demonštrujeme, že CRMP2 má mierny vplyv na navádzanie axónov regulovaných pomocou Sema3A in vivo, a že jeho nedostatok vedie k miernemu defektu navádzania axónov v periférnych nervoch a corpus callosum. CRMP2A izoforma sa špecificky podieľa na vývoji kalosálnych axónov. Prekvapivo sme zistili, že crmp2-/- myši majú značné defekty v stereotypickom pruningu axónov v hippocampe a zrakovej kôre a nedostatočnú remodeláciu dendritických tŕňov. Tieto defekty sú v súlade so zhoršenou Sema3F signalizáciou a modelmi autistického spektra (ASD). Potvrdili sme, že CRMP2 sprostredkuje signalizáciu Sema3F v primárnych neurónoch a že crmp2-/- myši vykazujú zmeny sociálneho správania súvisiace s ASD v skorom postnatálnom období, ako aj u dospelých. Celkovo...cs_CZ
uk.abstract.enRegulation of axon guidance and pruning of inappropriate synapses is key to development of neural circuits. Secreted semaphorins are integral part of both processes. Collapsin response mediator protein 2 (CRMP2) has been shown to regulate axon guidance by mediating Semaphorin 3A (Sema3A) signaling, however, nothing is known about its role in the synapse pruning. Similarly, it is also not known if CRMP2 mediates signals from other semaphorins. We herein studied CRMP2 protein and revealed its role in growth and pruning of selected axons and dendrites. In newly generated crmp2-/- and crmp2a-/- mice we demonstrate that CRMP2 has a moderate effect on Sema3A-dependent axon guidance in vivo, and its deficiency leads to a mild defect in axon guidance in peripheral nerves and corpus callosum. CRMP2A isoform is specifically involved in development of callosal axons. Surprisingly, we show that crmp2-/- mice display prominent defects in stereotyped axon pruning in hippocampus and visual cortex and altered dendritic spine remodeling, which are consistent with impaired Sema3F signaling and with models of autism spectrum disorder (ASD). Indeed, we demonstrate that CRMP2 mediates Sema3F signaling in primary neurons and that crmp2-/- mice display ASD-related social behavior changes in early postnatal period as well...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra fyziologiecs_CZ
thesis.grade.codeP
uk.publication-placePrahacs_CZ


Soubory tohoto záznamu

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

Tento záznam se objevuje v následujících sbírkách

Zobrazit minimální záznam


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV