Show simple item record

Úloha Trim15 a UCHL3 v regulaci buněčného cyklu pomocí ubikvitin signalizace.
dc.contributor.advisorChawengsaksophak, Kallayanee
dc.creatorJeřábková, Kateřina
dc.date.accessioned2020-07-07T19:53:23Z
dc.date.available2020-07-07T19:53:23Z
dc.date.issued2019
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/111951
dc.description.abstract(ČEŠTINA) Ubikvitinace patří k důležitým regulačním mechanismům buňky, které kontrolují různé biologické procesy mezi které patří diferenciace, transkripce a buněčné dělení. Buněčné dělení vyžaduje duplikaci celého genomu v průběhu S- fáze buněčného cyklu, která je následována rovnoměrným rozdělením genetické informace mezi dvě dceřiné buňky v průběhu mitózy. Nesprávná regulace buněčného dělení může vést k aneuploidii, tedy k abnormálnímu počtu chromozomů v buňce. Aneuploidie jsou známou příčinnou vzniku rakoviny. Systematická analýza genomu tisíců vzorků z rakovinných buněk ukázala, že většina nádorů má abnormální počet chromozomů. V mé dizertační práci jsem se zabývala studiem dvou proteinů, které jsou součástí ubikvitin- proteazomového systému, konkrétně deubikvitináza UCHL3 a ubikvitin ligáza Trim15. UCHL3 jsme identifikovali pomocí "high- throughput" testování, které bylo cíleno na rozpoznání dosud neznámých faktorů regulujících buněčné dělení. Předchozí studie ukazují, že zvýšenou expresi UCHL3 můžeme najít v buňkách některých nádorů a to především ve vzorcích rakoviny tlustého střeva. Můj výzkum ukázal, že UCHL3 reguluje správné seskupení chromozomů v metafázi a jejich následné rozdělení do dvou dceřiných buněk. Ztráta (delece) UCHL3 vede k nesprávnému uchycení chromozomů k dělícímu vřeténku...cs_CZ
dc.description.abstract(ENGLISH) Ubiquitin signaling is a key regulatory mechanism for many important cellular processes such as transcription, differentiation and cell division. Cell division requires duplication of all genetic material during S-phase followed by its precise partitioning between two daughter cells during mitosis. Misregulation of the complex mitotic machinery may lead to aneuploidy and genomic instability, known drivers of tumorigenesis. Indeed, systematic genetic analysis of many cancer tissues over the last decades, indicates the presence of severe chromosome abnormalities in thousands of cancer tissue samples. In this work, I investigated the function of two components of ubiquitin signaling, the deubiquitinating enzyme UCHL3 and the E3 ubiquitin ligase TRIM15. The hypothesized role of E3 ligase TRIM15 in the cell cycle regulation could not be confirmed by our experiments, but I observed an effect on cell adhesion and motility instead. UCHL3 was identified using high-content visual siRNA screen, as a critical factor controlling genome segregation and integrity. Interestingly, it has been previously reported that UCHL3 levels are altered in various cancer types, especially colon cancer. My data demonstrate that UCHL3 drives proper alignment of chromosomes at the metaphase plate by facilitating...en_US
dc.languageEnglishcs_CZ
dc.language.isoen_US
dc.publisherUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakultacs_CZ
dc.subjectUbikvitin signalizace - deubikvitináza - UCHL3 - DUB - mitóza - segregace chromozomů - congrese chromozomů - metafáze - uspořádání chromozomůcs_CZ
dc.subjectUbiquitin signaling - deubiquitinase - UCHL3 - DUB - mitosis - chromosome segregation - chromosome congression - metaphase - chromosome alignmenten_US
dc.titleThe roles of Trim15 and UCHL3 in the ubiquitin-mediated cell cycle regulation.en_US
dc.typedizertační prácecs_CZ
dcterms.created2019
dcterms.dateAccepted2019-10-09
dc.description.departmentKatedra buněčné biologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Cell Biologyen_US
dc.description.facultyPřírodovědecká fakultacs_CZ
dc.description.facultyFaculty of Scienceen_US
dc.identifier.repId130653
dc.title.translatedÚloha Trim15 a UCHL3 v regulaci buněčného cyklu pomocí ubikvitin signalizace.cs_CZ
dc.contributor.refereeŠolc, Petr
dc.contributor.refereeThorpe, Peter
dc.identifier.aleph002300915
thesis.degree.namePh.D.
thesis.degree.leveldoktorskécs_CZ
thesis.degree.discipline-en_US
thesis.degree.discipline-cs_CZ
thesis.degree.programDevelopmental and Cell Biologyen_US
thesis.degree.programVývojová a buněčná biologiecs_CZ
uk.faculty-name.csPřírodovědecká fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Scienceen_US
uk.faculty-abbr.csPřFcs_CZ
uk.degree-discipline.cs-cs_CZ
uk.degree-discipline.en-en_US
uk.degree-program.csVývojová a buněčná biologiecs_CZ
uk.degree-program.enDevelopmental and Cell Biologyen_US
thesis.grade.csProspěl/acs_CZ
thesis.grade.enPassen_US
uk.abstract.cs(ČEŠTINA) Ubikvitinace patří k důležitým regulačním mechanismům buňky, které kontrolují různé biologické procesy mezi které patří diferenciace, transkripce a buněčné dělení. Buněčné dělení vyžaduje duplikaci celého genomu v průběhu S- fáze buněčného cyklu, která je následována rovnoměrným rozdělením genetické informace mezi dvě dceřiné buňky v průběhu mitózy. Nesprávná regulace buněčného dělení může vést k aneuploidii, tedy k abnormálnímu počtu chromozomů v buňce. Aneuploidie jsou známou příčinnou vzniku rakoviny. Systematická analýza genomu tisíců vzorků z rakovinných buněk ukázala, že většina nádorů má abnormální počet chromozomů. V mé dizertační práci jsem se zabývala studiem dvou proteinů, které jsou součástí ubikvitin- proteazomového systému, konkrétně deubikvitináza UCHL3 a ubikvitin ligáza Trim15. UCHL3 jsme identifikovali pomocí "high- throughput" testování, které bylo cíleno na rozpoznání dosud neznámých faktorů regulujících buněčné dělení. Předchozí studie ukazují, že zvýšenou expresi UCHL3 můžeme najít v buňkách některých nádorů a to především ve vzorcích rakoviny tlustého střeva. Můj výzkum ukázal, že UCHL3 reguluje správné seskupení chromozomů v metafázi a jejich následné rozdělení do dvou dceřiných buněk. Ztráta (delece) UCHL3 vede k nesprávnému uchycení chromozomů k dělícímu vřeténku...cs_CZ
uk.abstract.en(ENGLISH) Ubiquitin signaling is a key regulatory mechanism for many important cellular processes such as transcription, differentiation and cell division. Cell division requires duplication of all genetic material during S-phase followed by its precise partitioning between two daughter cells during mitosis. Misregulation of the complex mitotic machinery may lead to aneuploidy and genomic instability, known drivers of tumorigenesis. Indeed, systematic genetic analysis of many cancer tissues over the last decades, indicates the presence of severe chromosome abnormalities in thousands of cancer tissue samples. In this work, I investigated the function of two components of ubiquitin signaling, the deubiquitinating enzyme UCHL3 and the E3 ubiquitin ligase TRIM15. The hypothesized role of E3 ligase TRIM15 in the cell cycle regulation could not be confirmed by our experiments, but I observed an effect on cell adhesion and motility instead. UCHL3 was identified using high-content visual siRNA screen, as a critical factor controlling genome segregation and integrity. Interestingly, it has been previously reported that UCHL3 levels are altered in various cancer types, especially colon cancer. My data demonstrate that UCHL3 drives proper alignment of chromosomes at the metaphase plate by facilitating...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, Přírodovědecká fakulta, Katedra buněčné biologiecs_CZ
thesis.grade.codeP
uk.publication-placePrahacs_CZ


Files in this item

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV